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Droga Que Se Pone En Las Encías?

Droga Que Se Pone En Las Encías
La forma de ingerir las drogas puede afectar en mayor grado a la boca. –

  • La marihuana al ser inhalada como los cigarrillos puede ser factor de riesgo en el cáncer oral y en las enfermedades periodontales.
  • La cocaína aplicada directamente en encías o mucosa oral provoca daños en éstas como llagas o necrosis del tejido, o si se esnifa, puede llegar a provocar perforaciones en el paladar.
  • La heroína intravenosa produce «boca de meta»,
  • Es importante tener confianza con su dentista e informar si se ha consumido algún tipo de sustancia antes de cualquier tratamiento dental ya que puede resultar muy peligroso para el paciente.
  • Las consecuencias de las drogas en la boca por el consumo de drogas puede ser tratada por profesionales evitando su evolución y solucionando sus consecuencias.

: Drogas y boca

¿Qué pasa si me pongo cocaína en las encías?

Autores como Krutchkoff y colaboradores 11 y Myers 15 señalan que la saliva actúa de manera determinante potenciando el pH de la cocaína, trasformándola en un ácido capaz de producir lesiones en la encía y superficies dentarias.

¿Qué hace el cristal en la boca?

El uso de metanfetamina causa daños a la los vasos sanguíneos que irrigan las glándulas salivales, lo que lleva a dañado glándulas y flujo salival reducido. La enfermedad periodontal se produce debido a la incapacidad del paciente para llevar a cabo una correcta higiene bucal.

¿Cómo se consume el cristal por la boca?

Fumar. ingerir (píldoras) aspirar. inyectar (el polvo se disuelve previamente en agua o alcohol)

¿Cómo se ponen los dientes con las drogas?

¿Cómo afecta el consumo de drogas a los dientes? – Pueden afectar tanto a los dientes como a las encías. Sus efectos en general son sequedad bucal, caries, hipersensibilidad dental, rechinar los dientes (bruxismo), enfermedades periodontales, erosión del esmalte, necrosis del paladar y en casos más graves pueden llevar a desarrollar cáncer orofaríngeo.

¿Qué olor deja el cristal?

Olor a orín de mascota Las casas con metanfetamina a menudo tienen un olor a orín.

¿Cómo saber si una persona está consumiendo cocaína?

¿Cuáles son los efectos a corto plazo del uso de la cocaína? | National Institute on Drug Abuse Los efectos de la cocaína se presentan casi inmediatamente después de una sola dosis y desaparecen en cuestión de minutos o dentro de una hora. Los que consumen cocaína en cantidades pequeñas generalmente se sienten eufóricos, energéticos, conversadores y mentalmente alertas, particularmente con relación a las sensaciones visuales, auditivas y del tacto.

  1. La cocaína también puede disminuir temporalmente el apetito y la necesidad de dormir.
  2. Algunos consumidores sienten que la droga les ayuda a realizar más rápido algunas tareas simples, tanto físicas como intelectuales, mientras que a otros les produce el efecto contrario.
  3. La forma en que se administra la cocaína determina el tiempo que dura el efecto inmediato de euforia.

Mientras más rápida es la absorción, más intenso es el «high» o euforia que resulta; pero al mismo tiempo, cuanto más rápida es la absorción, menor es la duración del efecto de la droga. El «high» que se produce al inhalar la droga se demora en llegar pero puede durar de 15 a 30 minutos.

  1. En contraste, los efectos que se obtienen fumando la cocaína pueden durar de 5 a 10 minutos.
  2. Los efectos fisiológicos a corto plazo que resultan del consumo de cocaína incluyen contracción de los vasos sanguíneos, dilatación de las pupilas y aumentos en la temperatura corporal, la frecuencia cardiaca y la presión arterial.

Si se usan cantidades mayores se puede intensificar el «high» del usuario, pero también puede llevar a un comportamiento más extravagante, errático y violento. Algunas personas que consumen cocaína han reportado desasosiego, irritabilidad y ansiedad. También pueden tener temblores, vértigos, espasmos musculares o paranoia.

  1. Además, puede haber graves complicaciones médicas asociadas con el abuso de la cocaína.
  2. Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran algunos efectos cardiovasculares como alteraciones en el ritmo cardiaco y ataques al corazón; algunos efectos neurológicos incluyendo ataques cerebrovasculares, convulsiones, dolores de cabeza y hasta coma; y complicaciones gastrointestinales, como dolor abdominal y náusea.

En raras ocasiones, puede ocurrir la muerte súbita la primera vez que se prueba la cocaína o de forma inesperada al consumirla subsiguientemente. Las muertes ocasionadas por la cocaína suelen ser el resultado de un paro cardiaco o de convulsiones seguidas por un paro respiratorio.

  1. Las investigaciones también han demostrado que existe una interacción potencialmente peligrosa entre la cocaína y el alcohol.
  2. NIDA.2020, Mayo 21.
  3. ¿Cuáles son los efectos a corto plazo del uso de la cocaína?.
  4. Retrieved from https://nida.nih.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/cocaina-abuso-y-adiccion/cuales-son-los-efectos-corto-plazo-del-uso-de-la-cocaina NIDA.

«¿Cuáles son los efectos a corto plazo del uso de la cocaína?.» National Institute on Drug Abuse, 21 may.2020, https://nida.nih.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/cocaina-abuso-y-adiccion/cuales-son-los-efectos-corto-plazo-del-uso-de-la-cocaina NIDA.

¿Cómo se ve una persona que consume cristal?

CAMBIOS FÍSICOS – Los mayores cambios físicos que alertan sobre el consumo de una sustancia se basan en un desmejoramiento visible del aspecto físico del sujeto.

Apariencia física descuidada, falta de higiene y muestras de cansancio. Alteración de las costumbres alimenticias: falta de apetito, lo que se refleja en una delgadez constante; o momentos de atracones de comida. Alterar las fases de sueño: sus horarios de descanso están descontrolados; problemas para conciliar el sueño; sufre sueños inquietantes o pesadillas La persona puede verse más pálida de lo habitual; muestra ojeras. Tiene las pupilas dilatadas, los ojos rojos o amarillentos e incluso vidriosos. El uso repentino de colirios o gafas de sol en momento que no son oportunos, puede ser muy significativo. Sufre de sangrado o goteo nasal. Sus resfriados son permanentes, como también lo es su tic de sorberse la nariz. Su sudor es más fuerte, impregnando sus vestimentas de olores intenso y manchas de sudor más oscuras y difíciles de eliminar. A nivel comunicativo, se aprecia una mayor dificultad para hablar y explicarse con mayor concreción. Su habla se vuelve pastosa. Pueden aparecer quemaduras en sus manos. O señales de pinchazos en sus brazos. Determinados malestares constantes como dolor de cabeza, problemas de garganta, etc.

Droga Que Se Pone En Las Encías

¿Cuánto dura el cristal en la boca?

Anfetamina y metanfetamina: pueden ser detectadas inmediatamente después de su consumo, a los 10 minutos; y permanecen en la zona salivar hasta 12 horas las anfetaminas y hasta 3 días las metanfetaminas.

¿Por qué el cristal no te deja dormir?

Los trastornos mentales más comunes, desde la depresión y la ansiedad hasta el trastorno por estrés postraumático, están asociados con problemas del sueño; los trastornos por consumo de drogas no son una excepción. La relación puede ser compleja y bidireccional: las drogas causan problemas para dormir, pero el insomnio y la falta de sueño también pueden ser un factor que aumente el riesgo de que una persona consuma drogas o se vuelva adicta.

Reconociendo la importancia de este factor —que en algún momento no se tuvo en consideración—, los investigadores están prestando más atención al sueño y a los problemas para conciliarlo, e incluso están considerando maneras de atacar esos problemas en las estrategias de prevención y tratamiento de los trastornos por consumo de drogas.

Ahora sabemos que la mayoría de las formas de consumo de drogas alteran profundamente los sistemas regulatorios del sueño en el cerebro, lo cual afecta tanto el tiempo que lleva conciliar el sueño (latencia) como la duración y la calidad. Las personas que consumen drogas también experimentan insomnio durante la abstinencia, lo cual alimenta el deseo intenso de consumo y puede ser un factor importante que lleve a la recaída.

Además, debido a la función central que cumple el sueño en la consolidación de recuerdos nuevos, dormir mal puede hacer que a estos individuos les resulte más difícil aprender las nuevas habilidades de autocontrol y los mecanismos de defensa necesarios para la recuperación. Cada vez se comprenden mejor los mecanismos neurobiológicos que vinculan muchas formas de consumo de drogas con las dificultades del sueño.

Por ejemplo, la dopamina es una sustancia neuroquímica crucial para entender la relación entre los trastornos por consumo de drogas y el sueño. La estimulación directa o indirecta que provocan las drogas en las vías de recompensa de la dopamina es responsable de las propiedades adictivas de las drogas.

Pero la dopamina también modula el estado de alerta y participa en el ciclo de sueño y vigilia. Las drogas dopaminérgicas se utilizan para tratar trastornos del nivel de alerta y estimulación, como la narcolepsia. La cocaína y las drogas similares a la anfetamina (la metanfetamina, por ejemplo) se cuentan entre las que causan mayor aumento de dopamina, y el consumo indebido en forma repetida puede llevar a una importante privación del sueño.

La falta de sueño, a su vez, reduce la sensibilidad de los receptores de dopamina, lo que hace que la persona sea más impulsiva y más vulnerable al consumo de drogas. Además de estos efectos sobre la dopamina, las drogas también afectan el sueño a través de sus objetivos farmacológicos principales.

  1. Por ejemplo, la marihuana interactúa con el sistema endocannabinoide del organismo adhiriéndose a los receptores cannabinoides; este sistema participa en la regulación del ciclo de sueño y vigilia (entre otras muchas funciones).
  2. Los problemas para dormir son un síntoma común de abstinencia de la marihuana; más del 40% (en inglés) de quienes están tratando de dejar la droga reportan dificultad para dormir.

Y la dificultad para dormir se reporta como el síntoma más angustiante. (También se reportan pesadillas y sueños extraños). Una de cada diez personas que recae en el consumo de cannabis menciona la dificultad para dormir como el motivo causante de la recaída.

Las drogas opioides, como la heroína, interactúan con el sistema opioide endógeno del organismo y se adhieren a los receptores opioides mu (μ); este sistema también cumple una función en la regulación del sueño. El nombre de la morfina, el derivado medicinal del opio, proviene de Morfeo, el dios griego de los sueños.

Las drogas opioides naturales o sintéticas pueden causar somnolencia profunda, pero también pueden alterar el sueño al aumentar las transiciones entre las distintas fases del sueño (lo que se conoce como alteración de la arquitectura del sueño ), y las personas que se encuentran en una etapa de abstinencia pueden experimentar insomnios terribles.

  • Los opioides en la región del tronco del encéfalo también controlan la respiración, y cuando se consumen en grandes dosis pueden inhibir peligrosamente la respiración durante el sueño.
  • La adicción y los trastornos del sueño también están entrelazados de otras maneras inesperadas y complejas.
  • En un hallazgo particularmente fascinante que se publicó en Science Translational Medicine (en inglés) en 2018, un grupo de investigadores de UCLA que estaban estudiando la función del neuropéptido orexina (que regula la vigilia) en la narcolepsia, al examinar células cerebrales post mortem hallaron un cerebro con una cantidad significativamente mayor de células productoras de orexina; ese individuo, supieron después, había sido adicto a la heroína.

Este descubrimiento fortuito llevó al equipo a analizar una muestra más grande del tejido cerebral hipotalámico de adictos a la heroína; el cerebro de esos individuos contenía un 54% más de células productoras de orexina que el de personas que no habían sido consumidores de heroína.

  • La administración de morfina a roedores causó efectos similares.
  • La investigación adicional sobre el modo en que se superponen los circuitos y los sistemas de señalización del cerebro responsables de la recompensa y los sistemas que regulan el sueño podría ayudar a comprender las diferencias individuales (en inglés) en la susceptibilidad a la adicción y a los trastornos del sueño.

Creo que el futuro del tratamiento de la adicción se encuentra en estrategias que sean más personalizadas y multidimensionales (en inglés), y esto incluye utilizar combinaciones de medicamentos y otras intervenciones dirigidas a síntomas específicos del trastorno.

Es probable que resulte muy fructífero apuntar a los problemas del sueño como una de las dimensiones del tratamiento. Por ejemplo, en este momento el NIDA está financiando investigaciones para evaluar la eficacia del suvorexant, un fármaco para el insomnio aprobado por la FDA que actúa como un antagonista en los receptores de orexina en las personas que sufren un trastorno por consumo de opioides.

La relación causal entre las dificultades del sueño y el uso indebido de drogas o la adicción también puede ir en la dirección opuesta. Las personas que sufren de insomnio pueden tener un mayor riesgo de consumir drogas, porque para resolver el problema, pueden automedicarse con alcohol u otras drogas, como las benzodiacepinas, que tal vez perciban como relajantes.

  1. O quizás usen drogas estimulantes para compensar la fatiga que sienten durante el día por no haber dormido lo suficiente.
  2. La alteración del sueño también puede aumentar el riesgo de consumir drogas por otros motivos (al causar deterioro cognitivo, por ejemplo).
  3. En consecuencia, los trastornos del sueño y otras barreras que impiden que una persona duerma lo suficiente son factores importantes que se deben abordar en la prevención.

El horario temprano de inicio de la actividad escolar, por ejemplo, ha sido objeto de amplio debate en los últimos años, ya que los adolescentes pueden ser especialmente vulnerables a los muchos efectos conductuales y de salud que causa la falta de sueño.

  • Escribí anteriormente en este blog (en inglés) sobre las conclusiones investigativas de que menos horas de sueño se correlacionan con un mayor riesgo de consumo de drogas y otros problemas conductuales en los adolescentes.
  • En este grupo etario, el consumo de tabaco, alcohol y marihuana está asociado con una salud precaria del sueño, incluidas menos horas de sueño; aquí, nuevamente, existe una posible bidireccionalidad de causas.

Se necesitan investigaciones longitudinales para comprender mejor los complejos vínculos causales entre el sueño, el desarrollo del cerebro y los desenlaces de salud mental, incluido el consumo de drogas. El estudio The Adolescent Brain and Cognitive Development (ABCD) (en inglés) está analizando estas relaciones en un gran cohorte de jóvenes que fueron reclutados cuando tenían entre 9 y 10 años.

Este estudio longitudinal, que actualmente se encuentra en su tercer año, ya está comenzando a producir hallazgos valiosos. Utilizando datos del estudio ABCD, un equipo de investigadores chinos publicó recientemente en Molecular Psychiatry (en inglés) su conclusión de que el sueño de los niños con problemas depresivos fue de menor duración un año después; además, esos niños también tuvieron menor volumen en las áreas del cerebro asociadas con funciones cognitivas, como la memoria.

A medida que el estudio ABCD avance, descubriremos mucho más. A pesar de todo lo que estamos aprendiendo, es necesario investigar más la relación —o relaciones— entre el consumo de drogas, la adicción y el sueño, tanto en los adultos como en los jóvenes.

¿Qué cambios tiene una persona que consume cristal?

¿Cuáles son los efectos inmediatos (a corto plazo) del consumo indebido de metanfetamina? | National Institute on Drug Abuse El uso indebido de la metanfetamina en forma prolongada tiene muchas consecuencias negativas, incluida la adicción, que es un trastorno crónico y recurrente caracterizado por la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas y acompañado de cambios funcionales y moleculares en el cerebro.

  • Como sucede con muchas drogas, la tolerancia a los efectos placenteros de la metanfetamina ocurre cuando se consume repetidamente.
  • Las personas que consumen metanfetamina en forma indebida a menudo necesitan tomar dosis más altas de la droga, tomarla con más frecuencia o cambiar la forma de consumo para obtener el efecto deseado.

Los consumidores crónicos de metanfetamina pueden tener dificultad para sentir cualquier otro placer que no sea el derivado de la droga, lo que intensifica el abuso. La abstinencia de la metanfetamina ocurre cuando un consumidor crónico abandona el consumo.

  1. Los síntomas de abstinencia incluyen depresión, ansiedad, fatiga y un deseo intenso de consumir la droga.
  2. Además de ser adictos a la metanfetamina, los consumidores crónicos pueden presentar síntomas que pueden incluir ansiedad intensa, confusión, insomnio, fluctuación del estado de ánimo y comportamiento violento.

También pueden presentar una serie de características psicóticas, entre ellas paranoia, alucinaciones visuales y auditivas y delirios (por ejemplo, la sensación de que tienen insectos caminando debajo de la piel). Los síntomas psicóticos a veces pueden durar meses o años después de que una persona ha dejado de consumir metanfetamina en forma indebida, y se ha demostrado que el estrés precipita la recurrencia espontánea de la psicosis de la metanfetamina en quienes tenían síntomas psicóticos cuando consumían la droga.

  1. Estos y otros problemas reflejan cambios importantes en el cerebro causados por el uso indebido de la metanfetamina.
  2. Los estudios de neuroimagen han mostrado alteraciones en la actividad del sistema de dopamina que están asociadas con una disminución de la velocidad motriz y el deterioro del aprendizaje verbal.

Los estudios en consumidores crónicos de metanfetamina también han revelado serios cambios estructurales y funcionales en áreas del cerebro asociadas con la emoción y la memoria, lo cual puede explicar muchos de los problemas emocionales y cognitivos que se observan en estas personas.

La investigación en modelos de primates ha revelado que la metanfetamina altera las estructuras cerebrales que intervienen en la toma de decisiones y afecta la capacidad de suprimir los comportamientos habituales que se han vuelto inútiles o contraproducentes. Los dos efectos estaban correlacionados, lo que sugiere que el cambio estructural subyace a la disminución de la flexibilidad mental.

Estos cambios en la estructura y la función cerebral podrían explicar por qué la adicción a la metanfetamina es tan difícil de tratar y tiene una posibilidad considerable de recaída en etapas tempranas del tratamiento. Recuperación de los transportadores de dopamina del cerebro en consumidores crónicos de metanfetamina El consumo indebido de metanfetamina reduce en gran medida la adhesión de la dopamina a sus transportadores (resaltados en rojo y verde) en el estrato, un área cerebral importante para la memoria y el movimiento.

Con abstinencia prolongada, los transportadores de dopamina en esta área se pueden restaurar. También se ha demostrado que el uso indebido de metanfetamina tiene efectos negativos sobre las células cerebrales no neuronales, llamadas microglias, Estas células promueven la salud cerebral defendiendo el cerebro contra los agentes infecciosos y eliminando las neuronas dañadas.

Sin embargo, demasiada actividad de las células microgliales puede atacar a las neuronas sanas. Un estudio en el que se usaron imágenes del cerebro reveló más del doble de los niveles de células microgliales en personas que anteriormente consumían metanfetamina en comparación con personas sin antecedentes de uso indebido de la droga, lo que podría explicar algunos de los efectos neurotóxicos de la metanfetamina.

  1. Ciertos efectos neurobiológicos del uso indebido crónico de la metanfetamina parecen ser, al menos, parcialmente reversibles.
  2. En el estudio que acabamos de mencionar, la abstinencia de metanfetamina dio como resultado un menor exceso de activación microglial con el tiempo, y los consumidores que no habían consumido metanfetamina durante 2 años exhibieron niveles de activación microglial similares a los de los sujetos de control del estudio.
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Un estudio similar reveló que mientras que los marcadores bioquímicos para viabilidad y daño neurológico persisten en el cerebro durante 6 meses de abstinencia de la metanfetamina, esos marcadores regresan a la normalidad después de un año o más sin consumir la droga.

  1. Otro estudio de neuroimagenología reveló recuperación neuronal en algunas regiones del cerebro después de una abstinencia prolongada (14 pero no 6 meses).
  2. Esta recuperación se asoció con un mejor desempeño en las pruebas de memoria motriz y verbal.
  3. La función en otras regiones del cerebro no se recuperó ni siquiera después de 14 meses de abstinencia, lo que indica que algunos cambios inducidos por la metanfetamina son muy duraderos.

El consumo de metanfetamina también puede aumentar el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, que puede causar daños irreversibles en el cerebro. Un estudio reciente incluso reveló una mayor incidencia de la enfermedad de Parkinson entre los antiguos consumidores de metanfetamina.

  • Además de las consecuencias neurológicas y conductuales del uso indebido de la metanfetamina, los consumidores habituales también sufren efectos físicos, como adelgazamiento, caries dentales graves, pérdida de dientes y llagas en la piel.
  • Los problemas dentales pueden deberse a una combinación de mala nutrición y mala higiene dental, así como a la sequedad de la boca y el rechinamiento de los dientes causados por la droga.

Las llagas cutáneas son el resultado de rascarse para deshacerse de los insectos que los consumidores de metanfetamina se imaginan que caminan por debajo de la piel.

adicción psicosis, includos:

paranoia alucinaciones actividad motriz repetitiva

cambios en la estructura y función cerebral déficits en el pensamiento y en las destrezas motrices mayor distracción pérdida de memoria comportamiento agresivo o violento trastornos del estado de ánimo problemas dentales graves adelgazamiento

NIDA.2022, Enero 12. ¿Cuáles son los efectos inmediatos (a corto plazo) del consumo indebido de metanfetamina?. Retrieved from https://nida.nih.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/abuso-y-adiccion-la-metanfetamina/cuales-son-los-efectos-inmediatos-corto-plazo-del-abuso-de- NIDA.

  • ¿Cuáles son los efectos inmediatos (a corto plazo) del consumo indebido de metanfetamina?.» National Institute on Drug Abuse, 12 ene.2022, https://nida.nih.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/abuso-y-adiccion-la-metanfetamina/cuales-son-los-efectos-inmediatos-corto-plazo-del-abuso-de- NIDA.
  • ¿Cuáles son los efectos inmediatos (a corto plazo) del consumo indebido de metanfetamina?.

National Institute on Drug Abuse website. https://nida.nih.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/abuso-y-adiccion-la-metanfetamina/cuales-son-los-efectos-inmediatos-corto-plazo-del-abuso-de-. Enero 12, 2022 : ¿Cuáles son los efectos inmediatos (a corto plazo) del consumo indebido de metanfetamina? | National Institute on Drug Abuse

¿Qué hace más daño el cristal fumado o inhalado?

1ª más rápida: fumada.

¿Cómo se quita el efecto del cristal?

Urgencias por drogas de síntesis | Medicina Integral La expansión del consumo de drogas, especialmente relacionada con el ocio y la diversión, es un hecho incontestable y al que deben enfrentarse los profesionales que trabajan en los servicios de urgencias prehospitalarias y hospitalarias, los médicos de familia, los internistas, los intensivistas, los cardiólogos, los neurólogos, los psiquiatras, etc.

El consumo de psicoestimulantes y otros productos durante los fines de semana supone actualmente un problema de salud pública. Es bien cierto que a lo largo de la historia, y a partir de productos de la naturaleza, el ser humano ha sabido encontrar diversidad de sustancias con las que conseguir efectos psicotropos de todo tipo: depresores, perturbadores (alucinógenos, distorsionadores) del sistema nervioso central (SNC), psicoestimulantes, etc.

Por sus efectos potenciales, generalmente depresores, el uso reiterado y la capacidad adictiva (tabla 1) se han catalogado como drogas de abuso, y de ellas el alcohol es la más consumida de una larga lista (tabla 2), entendiendo como abuso el efecto negativo sobre el individuo consumidor o sobre el entorno.

¿Drogas de síntesis? Usos y costumbres Emulando el extraordinario desarrollo de la industria farmacéutica con la síntesis de innumerables fármacos, se ha desarrollado una industria química clandestina cuyos laboratorios logran, en muchas ocasiones a partir de productos conocidos y medios rudimentarios, sintetizar drogas para el consumo no médico y fines muy diversos: sedantes, estimulantes, alucinógenos, etc., generalmente asociados a ambientes de ocio y lúdicos de fin de semana y de determinados ambientes, tipos de música y baile («ruta del bakalao», rave parade ), pasando a consumirse (uso, consumo y policonsumo) de manera masiva por decenas de miles de usuarios, con un amplio abanico de edades, muchos de ellos adolescentes.

En general, se conocen como drogas de síntesis o de diseño, cuyas sustancias más emblemáticas serían los derivados anfetamínicos y en particular MDMA (3,4-metilenodioxianfetamina) o «éxtasis». La propia terminología usada: «síntesis», «diseño», «pastillas» supone entre los consumidores una buena novedad (estamos en la época del diseño, la rapidez, lo fácil, lo económico, etc., y ello es «bueno») en contraposición a lo que se ha establecido como «peligroso» (drogas por vía intravenosa), «costoso» que precisa grandes plantaciones, grandes laboratorios, una red sofisticada de distribución de narcotráfico.

Las «pastillas» en sí mismo encierran un concepto de felicidad: los antidepresivos nos mejoran, los anticonceptivos nos ofrecen sexo sin riesgo de embarazo, las pastillas son inocuas (en tanto los inyectables duelen) y son fáciles de fabricar, precisan medios modestos, su distribución no es peligrosa, etc.

En estas páginas pretendemos dar a conocer de manera sucinta las características del consumo y los principales productos usados en estos momentos. Obviaremos algunos productos clásicos y bien conocidos y no menos graves, como: 1. El alcohol con todos sus efectos directos inmediatos o tardíos sobre el organismo o sus efectos indirectos (accidentabilidad).2.

  1. La heroína, cuyo uso por fin ha quedado restringido a un determinado grupo, y la cocaína que supondría la redacción de un artículo monográfico y de la que existe una reciente revisión que referimos al final de estas páginas.3.
  2. El cannabis.4.
  3. Los alucinógenos que vuelven a circular en el mercado de las club drugs en su forma más conocida, la dietilamida del ácido lisérgico o LSD («ácido», «tripi», del inglés trip: «viaje») que se consume por vía oral en diversas formas, como los micropuntos, con decenas de dibujos semejantes a cromos de papel absorbente impregnados de la sustancia que el consumidor chupetea; también es el creciente consumo de psylocibina, psilocina, muscarina, mescalina, etc., sustancias alucinógenas que se encuentran en innumerables hongos de países africanos o latinoamericanos como el peyote mexicano (mescalina) o en Europa la Amanita muscaria (muscarina) u otras plantas o cactos de los que se obtiene el producto que se consume en infusiones o fumadas.

Somos conscientes de que la evolución de la industria clandestina de las drogas, los usos y costumbres son cambiantes y no podemos alcanzar a describir toda la realidad. Tal vez cuando el lector finalice este artículo se habrá sintetizado alguna nueva sustancia o se habrá puesto de moda nuevamente el uso de otras ya usadas antaño (como es el caso del dextropropoxifeno).

  • Smart Drugs, «drogas inteligentes»
  • Con ellas se pretende potenciar las funciones del cerebro y en la última década han conseguido una gran aceptación. Se pueden dividir en tres grupos:

1. Drogas con supuesto efecto psicotropo: piracetam, hydergina, vasopresina, centrophenoxina y DMAE (dimetilaminoetanol).2. Nutrientes sin efecto psicotropo, formados por aminoácidos, vitaminas y antioxidantes, a los que se añaden las bebidas supuestamente estimulantes que alcanzan cuotas elevadas de publicidad en los medios audiovisuales, de venta en parafarmacias y en supermercados, y que parece que no sea posible iniciar, actualmente, una jornada laboral sin tomarlas, pero que los jóvenes consumen también en el tiempo lúdico o deportivo.3.

Hierbas con efectos psicoestimulantes según su naturaleza (herbal drugs) y de las que se encuentra amplia información en la Red. Adquieren su nombre en argot, según el sitio de consumo o con más frecuencia por el síntoma descrito por los consumidores: «discos» (taquicardia), «proscrito mental», «gogós» (estimulante), «niebla purpúrea» (embriaguez), «triple X» (afrodisíaco).

También conviene saber que en las smart shops existen diversos productos que utilizan la palabra «éxtasis» para su distribución en el mercado. Ello puede dar lugar a confusión entre los poco iniciados ya que, por una parte, «éxtasis» es el nombre con el que se conocen los estimulantes derivados metilenoanfetamínicos conocidos más propiamente como drogas de síntesis.

Entre ellas destacan por su mayor difusión la 3, 4-metilenodioximetanfetamina (MDMA) y el denominado «éxtasis líquido», producto de reciente implantación en España y que no tiene nada que ver con el anterior ya que se trata de un sedante, el ácido gammahidroxibutírico (GHB). Entre los productos que encontramos en las mencionadas tiendas en forma de comprimidos o líquido (fig.1) está el herbal ecstacy, que no contiene productos químicos y cuya base es el Ma-huang, que tiene como elementos la efedrina y otras hierbas estimulantes.

La efedrina tomada a altas dosis puede producir efectos psiquiátricos similares a los producidos por las anfetaminas. Fig.1. Productos que incorporan el término éxtasis y no relacionados con los derivados anfetamínicos ni con el GHB. A partir de raíces de arbustos, en algunas discotecas, se pueden encontrar productos como «could 9» y «nirvana plus», que se adquieren por correo desde Australia.

A partir de la pulverización de semillas de Piptademia peregrina, un arbusto de la familia de las leguminosas (Antillas, valle del Orinoco) o de Mimosa hostilis (Brasil) se obtiene un alcaloide triptamínico, el DMT (N-dimetiltriptamina), que también se obtiene por síntesis y que provoca trastornos de la percepción con gran rapidez, por lo que se le conoce como blase (una explosión); administrado por vía intravenosa puede provocar reacciones de pánico.

En general, los consumidores esperan de estas sustancias efectos «euforizantes». No se conoce bien la dependencia física/psíquica del individuo a estos productos por no haber sido bien catalogados, por la diversidad en la composición o por la variación a la que los someten los fabricantes.

Por ejemplo, ultimate xphoria, uno de los últimos aparecidos, está compuesto de efedrina, seudoefedrina, fenilpropanolamina y cafeína, de los que se conocen sus efectos adversos ante una ingestión abusiva. Anfetaminas Mecanismo de acción La anfetamina es un derivado sintético de la ß-feniletila-mina, estructura común a la adrenalina, noradrenalina y dopamina.

Se absorbe por vía oral y cruza la barrera hematoencefálica con gran afinidad por el SNC. Tiene un efecto simpaticomimético indirecto al inhibir la recaptación y degradación de las vacuolas de dopaminérgicos en la neurona presináptica, un potente efecto estimulador en el SNC y efectos periféricos alfa y beta (estimula la liberación de 5-HT, inhibe su recaptación y estimula sus receptores, disminuyendo la actividad triptófano hidroxilasa, enzima que impide la formación de serotonina).

  • Si la ingestión de la sustancia es esporádica se recupera el proceso en tanto que si la administración es continua en las 24 h aumentan la toxicidad y los efectos de abuso y dependencia.
  • Las que han dado el nombre de «drogas de diseño» son derivados metoxi del anillo fenil de la dextroanfetamina y metanfetamina.

Existen más de 50 análogos, de los que el más conocido es la 3-4, metilenodioximetanfetamina (MDMA). Para conseguir efecto se precisan entre 75 y 100 mg, según el derivado. Fue descubierta por los Laboratorios Merck en 1914 y fue usada con fines terapéuticos en psiquiatría, pero se abandonó en la década de los setenta conservando algunas contadas indicaciones.

  1. Recientemente se han publicado algunos ensayos exitosos como coadyuvante en logoterapia en la fase de recuperación del accidente cerebrovascular.
  2. Nombre popular En España mayoritariamente todos sus derivados se conocen como «éxtasis», «pastillas», «pastis» o «rulas», aunque en otros países y ambientes se identifican diversos nombres según el derivado o según la vía de administración, y en ocasiones dos sustancias reciben el mismo nombre en argot.

Por lo general, se distribuyen en comprimidos, aunque existen cápsulas («éxtasis en polvo») que se disuelven en la bebida o se consumen por vía sublingual. Se denominan según el dibujo que incorpora cada comprimido (tabla 3), la forma, el color, etc., y existen innumerables presentaciones, concentraciones y combinaciones.

Así, por ejemplo, «yang-yang», «polvo de estrellas» y «Buda» contienen unos 65-70 mg de MDMA; snowball, «tapón» y «tulipán», unos 100-115 mg, y bad boy unos 200 mg, por lo que según su dosis podrán presentarse mayores efectos indeseables o tóxicos. La PMA (« Mitsubishi roja») tiene un efecto mayor por miligramo y se encuentra también asociada a MDMA («superman», «E»).

Vía de administración Se administra por vía oral, esnifada (sulfato de anfetamina o speed ), inhalada (clorhidrato de metanfetamina o ice ) o intravenosa asociada a opiáceos (metanfetamina con heroína o cocaína). Speed ball es la asociación entre heroína y cocaína, aunque puede asociarse también con la metanfetamina.

  1. La vía oral y la esnifada son más frecuentes en nuestro medio.
  2. La sustancia se absorbe a los 30 min, tiene un efecto máximo entre las 2 y las 4 h y disminuye posteriormente.
  3. La dosis tóxica varía según el tipo de anfetamina, la dosis ingerida, la vía de administración, la tolerancia del paciente y el efecto idiosincrásico por defectos o retraso en la metabolización hepática del producto.

Por lo general, se consume en la primera parte de la madrugada para poder estar a tono en el baile, y en esta fase no suele consumirse alcohol ya que «corta» el efecto deseable de las pastillas. Para compensar el efecto del calor, la diaforesis y la sequedad de boca se ingiere agua o zumos y, dentro de los usos y costumbres, las botellas de agua se adquieren en las estaciones de servicio próximas o en determinados vehículos estacionados en los aparcamientos de las discotecas, que hacen negocio ya que muchas veces los grifos de las discotecas están cerrados para forzar el consumo de bebidas en la barra.

  • Es tras unas horas de baile, en la segunda parte de la noche, cuando se inicia el consumo de alcohol, que junto con la «bajada» del efecto adrenérgico produce el «colocón», efecto que solo o asociado a otras sustancias aumenta el riesgo de accidentalidad.
  • Manifestaciones clínicas Una de sus características principales es ser una sustancia entactógena, es decir, que produce una mejora en la capacidad de comunicación.

En general se obtiene una gratificante sensación de bienestar, al eliminar el efecto de la fatiga de la jornada o de la semana y el sueño y con la sensación por parte del consumidor de mayor aceptación (empatía) por parte de los demás (tabla 4). El supuesto efecto afrodisíaco que algunos mencionan se atribuye más a un aumento de la autoestima y de la sensualidad (tabla 4).

Todas las sustancias producen al mismo tiempo y relacionados con la dosis o la tolerancia, efectos indeseables menores, como cefalea, náuseas, ansiedad, inquietud y temblor, que en ocasiones asustan al principiante, que acude al servicio de urgencias. Con el consumo más frecuente, los usuarios conocen los efectos y los toleran mejor.

Aparte del consumo de líquidos para contrarrestar algunos efectos (calor, sudación, boca seca), se suele masticar chicle o llevar un caramelo con palo o en forma de chupete, o llevar chupetes de diseño para adultos, para contrarrestar el efecto de la tensión mandibular y rechinar de los dientes o bruxismo.

La intoxicación moderada ocasiona hipertensión, taquipnea, taquicardia, sudación profusa, confusión, alucinaciones táctiles o micropsias, aumento del tono muscular, presencia de calambres y contracturas musculares de intensidad menor o mayor según la dosis (algunos suelen iniciar ya la toma con dos o tres comprimidos), la reiteración de la ingestión, el cansancio, el grado de deshidratación tanto por el baile como por el calor en las discotecas y la propia diaforesis anfetamínica, etc.

(tabla 5). La ansiedad, la inquietud y los trastornos psiquiátricos son el mayor motivo de consulta en los servicios de urgencia. Aunque los trastornos mayores son menos frecuentes, se han descrito diversas muertes en relación con el consumo de estas sustancias, la mayoría por arritmias graves, hipertermia maligna con los mecanismos fisiopatológicos asociados, hemorragia cerebral en relación con hipertensión grave, etc.

En nuestra experiencia, tenemos conocimiento de 4 pacientes fallecidos: el primero como consecuencia de hipertensión maligna tras consumo reiterado de comprimidos y tras 3 días de «ruta del bakalao»; el segundo caso por hipertensión arterial (HTA), arritmia maligna, convulsión tónica y disociación electromecánica en un joven de 19 años que ingirió por error 15 comprimidos de MDE; en tercer y cuarto lugar dos jóvenes de 19 y 21 años que presentaron un cuadro de hipertensión, arritmias malignas, hipertermia maligna y coagulación intravascular diseminada con hemorragias múltiples y fracaso renal por consumo de cuatro y cinco comprimidos de MDMA.

La rabdomiólisis secundaria a la actividad simpática, el ejercicio físico, las contracturas musculares, etc., y que según la intensidad pueden contribuir a las alteraciones fisiopatológicas graves (fig.2) debe buscarse en los exámenes biológicos (determinación de creatinfosfocinasas ).

En un estudio sobre 367 pacientes atendidos en una área de urgencias con elevación de enzimas musculares compatibles con rabdomiólisis, el 43% manifestó consumo de metanfetamina. Fig.2. Mecanismo de la acción aguda de los derivados anfetamínicos. Por lo que se refiere a las alteraciones hepáticas, suelen ser reversibles.

Se han publicado series de pacientes con citólisis graves que se resuelven. Ante una hepatitis aguda con serología negativa debe considerarse que sea un efecto tóxico de las anfetaminas. En ocasiones un exceso de celo en la ingestión hídrica de la que ya están informados los consumidores puede llevar, paradójicamente, a una intoxicación aguda acuosa con síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética que lleve a edema cerebral y sus consecuencias.

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Con el paso de los años se detectan nuevos elementos y criterios objetivos de neurotoxicidad en humanos relacionados con un mayor consumo de anfetaminas: disminución de núcleo estriado en cadáveres; disminución del pH y metabolitos en el líquido cefalorraquídeo; disminución de la memoria y de la capacidad de concentración; aumento en la liberación de cortisol, prolactina y vasopresina, y disminución de la concentración de linfocitos CD4, lo que podría conllevar alteraciones en el sistema inmunitario.

En definitiva, la hiperactividad simpática generada por la ingestión de anfetaminas junto con el ejercicio prolongado y la deshidratación pondrían en marcha el m ecanismo fisiopatológico de los trastornos graves (fig.2) que pueden finalizar dramáticamente y que son superponibles al síndrome serotonínico que pueden desencadenar también otras sustancias (tabla 6).

  • Precisamente, en su conocimiento se basan las medidas de tratamiento encaminadas a contrarrestar estos efectos, dado que no existe antídoto alguno.
  • Tratamiento El tratamiento es sintomático.
  • La mayoría de las intoxicaciones por anfetaminas no revisten gravedad, y se debe mantener al paciente en ambiente tranquilo, evitar estímulos sensoriales y administrar benzodiazepinas por vía sublingual (10 mg de diazepam o equivalente).

Con ello podemos controlar las manifestaciones de la descarga serotonínica y, en consecuencia, las contracturas, rigideces, hipertonía, fenómenos convulsivos, rabdomiólisis, así como la taquicardia, la hipertensión y las alteraciones psiquiátricas. En todos los casos deberá tenerse en cuenta la posibilidad de policonsumo (cannabis, cocaína o éxtasis líquido) y, ante el cambio de carácter, agitación, inquietud o trastornos mayores (convulsión, pérdida de conciencia, rigidez, temblores, etc.) es imperativo el control médico en un servicio con posibilidad de monitorización cardiovascular y exámenes complementarios que incluyan por lo menos el equilibrio ácido-base, CPK y CPK-MB y un ionograma.

Ante ingestiones elevadas y sólo si son recientes (dada su rápida metabolización) puede ser útil el lavado gástrico pero no la inducción del vómito, dado el riesgo de convulsión y broncoaspiración. Como ya se ha apuntado, no hay antídoto y, por tanto, el tratamiento es sintomático de acuerdo con las manifestaciones que presente el paciente: Agitación En casos leves diazepam, 10 mg sublingual.

En casos más graves cabe aumentar la dosis de benzodiacepinas. El uso de haloperidol, droperidol u otros antipsicóticos es controvertido, por la posibilidad de coadyuvar a la aparición de hipertermia; por ello es aconsejable elevar las dosis de benzodiacepinas a pesar del riesgo de depresión de la vía aérea, en cuyo caso se realizará sedoanalgesia y ventilación mecánica, ya que el objetivo más importante es poder mantener al paciente monitorizado para controlar las alteraciones cardiovasculares (arritmias, hipertensión, etc.) y los fenómenos convulsivos.

Convulsiones Las mioclonías responden a diazepam, ciproheptadina, loracepam, en tanto que el clonazepam parece inefectivo. La fenitoína no suele prevenir las convulsiones y el diacepam es el fármaco más eficaz; si no responden se debe de añadir fenobarbital. Si éstas persisten se debe añadir relajantes musculares para prevenir la rabdomiólisis, el edema cerebral y la hipertermia.

En caso de focalidad neurológica o coma persistente es imperativo hacer una tomografía axial computarizada (TAC) craneal. Hipertensión arterial En ocasiones es suficiente la administración de benzodiacepinas. Si no lo es, la nitroglicerina por vía intravenosa es de gran utilidad, y pueden utilizarse también bloqueadores beta cardioselectivos, entre los que el esmolol es el fármaco de elección por su rapidez de instauración y su vida media ultracorta, mejor que la-betalol por su menor potencia bloqueadora alfa.

Arritmias La taquicardia sinusal y otras supraventriculares suelen responder a benzodiacepinas. En caso de arritmias persistentes, ventriculares, etc., el uso de bloqueadores beta cardioselectivos como el esmolol puede ser de gran ayuda. Para las arritmias malignas la cardioversión o desfibrilación con soporte de lidocaína si es preciso acompañada de benzodiacepinas por su poder convulsionante.

La corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas, y especialmente de la acidosis metabólica, con bicarbonato sódico es obligada. Isquemia miocárdica La nitroglicerina por vía IV es de elección al disminuir la presión y la vasoconstricción coronaria.

  1. Hipertermia
  2. El mejor mecanismo es el control de temperatura mediante medidas físicas enérgicas (envolver al paciente en hielo), ya que el uso de dantrolene o bromocriptina no han resultado eficaces.
  3. Éxtasis líquido
  4. Historia y mecanismo de acción

El éxtasis líquido, en contra lo que generalmente se cree, es una sustancia que nada tiene que ver con el «éxtasis» clásico, descrito en el apartado anterior. Su origen está en el ácido gamma hidroxibutírico (GHB), que es un compuesto utilizado ampliamente en los años sesenta como hipnótico intravenoso y con una extensa utilización en el campo de la anestesiología.

Su uso con estos fines se vio postergado por el escaso efecto analgésico y la aparición de complicaciones epileptógenas, relacionadas con su administración. Asimismo, se le atribuyen efectos estimuladores del incremento de masa muscular, debido a la estimulación de la hormona del crecimiento (GH). La FDA prohibió su uso en los años noventa.

Su síntesis se obtiene a partir de la gammabutirolactona y la sosa cáustica. Su utilización como psicoestimulante es muy reciente en España, y se ha observado una gran variabilidad en las dosis, que oscilan entre 0,7 y 2 g y se presenta disuelto en botellas de cristal (fig.3).

  • Fig.3. Botella de éxtasis líquido.
  • Nombre popular Los diferentes preparados comerciales cuyo componente es el GHB (Gamma OH ®, Somatomax ®, Samasanit ®, Anetamina ® ) han generado un amplio abanico de posibilidades a la hora de denominar la sustancia: «gehachebe», liquid X, «oro bebible», gib, Georgia home boy, soap, scoop, easy lay, salty water, cherry menth,

Dado el reciente uso de esta sustancia en nuestro país, y en el contexto de la diversidad química de productos denominados éxtasis, cuando aparecen individuos intoxicados por la sustancia se viven situaciones dramáticas, por un lado porque el léxico utilizado no ha tenido todavía una extensa divulgación y, por otro, porque sus efectos secundarios, como veremos más adelante, pueden tener consecuencias nefastas para la salud de los consumidores.

  1. Vía de administración Se administra por vía oral, disuelto en agua (lo que lo hace incoloro, inodoro e insípido) y distribuido en pequeñas botellas.
  2. En nuestro entorno, se han detectado casos de venta a granel, administrándose la dosis, según el precio pactado, en el interior de la bebida del consumidor.

Su consumo habitualmente está asociado con el de otras sustancias, lo que potencia la aparición de efectos indeseables y por otro lado incontrolables por parte del consumidor. Manifestaciones clínicas Los efectos esperados con el consumo del GHB, de forma resumida, serían: aparición de la tríada desinhibición-liberación-dejarse llevar, incremento del sentido del tacto-deseo de tocar, incremento de la libido, mayor capacidad de erección, aumento de la sociabilidad y la sensualidad, mayor capacidad de comunicación, aparición de una mayor capacidad para relacionarse-comunicarse.

La duración de los efectos se suele prolongar unas 6-8 h. La intoxicación por éxtasis líquido es relativamente frecuente en nuestro medio, y las complicaciones derivadas de la misma son muy variables (tabla 7). El primer caso descrito de muerte por dicho motivo data de 1996 ( JAMA 1997; 277: 1511). La variedad de efectos tóxicos está en relación con la dosis ingerida, y están potenciados por otras sustancias depresoras del SNC (alcohol, marihuana, benzodiacepinas, neurolépticos, etc.), que habitualmente se consumen juntamente con el éxtasis.

Se asume que la intoxicación se lleva a cabo con dosis superiores a 2,5 g. La aparición de coma de instauración súbita acompañado de midriasis extrema, hipotermia y bradicardia son los signos guía característicos de sobredosis de GHB a diferencia de la producida por anfetaminas en que, además de la midriasis, hay taquicardia y ocasionalmente fiebre.

Se han descrito casos de síndrome de abstinencia al éxtasis líquido, que dura entre 3 y 10 días y se manifiesta en forma de insomnio, ansiedad, temblores, delirio, confusión y raramente paranoia y alucinaciones. En el contexto de lo descrito y debido a la facilidad de administración y a su eliminación rápida, el uso de esta sustancia se ha descrito con fines delictivos, con la circunstancia agravante de que además no es detectable por las técnicas químicas convencionales (se precisa determinación por espectrofotometría de masas) y ello supone no poder disponer de una evidencia de la intoxicación en poco tiempo.

Tratamiento Cuando se sospecha que un paciente puede estar intoxicado por éxtasis líquido es prioritario intentar descartar la presencia de otras sustancias que puedan interferir en la evolución clínica. Se debe trasladar al sujeto a un centro hospitalario para ofrecer las medidas generales de cualquier intoxicado, teniendo en cuenta que es necesario monitorizar la hemodinamia y la función y la frecuencia respiratorias, el control del diámetro pupilar, realizar un equilibrio ácido-base, conseguir un acceso venoso para una adecuada hidratación y administración de fármacos si fuera necesario, como la atropina, en caso de bradicardia persistente y tratar o prevenir la hipotermia con medidas físicas (manta térmica, calor, etcétera).

En algunas ocasiones es necesario llevar a cabo contención física, por el gran componente de agitación psicomotriz asociado con el consumo de esta sustancia. Si el deterioro neurológico es grave, considerando el mismo una puntuación en la Escala de Glasgow inferior a 8 puntos, será prioritaria una adecuada preservación de la vía aérea, posición lateral de seguridad (PLS) e incluso requerir intubación orotraqueal y aplicación de soporte ventilatorio siendo útil el valor de la frecuencia respiratoria.

Orientativamente ante un Glasgow inferior a 8 y frecuencia respiratoria inferior a 10 debería procederse a intubación. A falta de antídoto no debe desestimarse la administración de los de conocida eficacia en otras intoxicaciones (naloxona, flumazenil, etc.), debido a lo usual de las intoxicaciones por varias sustancias.

Recientemente se ha reportado el uso de fisiostigmina en el tratamiento del coma profundo inducido por GHB (no la neostigmina ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica). Al ser un fármaco colinérgico debe usarse con cautela, con la adecuada monitorización y tras un registro ECG para confirmar la ausencia de trastornos del QTc.

En segundo lugar, se tendrá preparado 1 mg de atropina para contrarrestar los efectos colinérgicos graves si se presentan (sialorrea, mayor bradicardia, vómitos). La administración de fisiostigmina será de 1 mg por vía intravenosa lento (2-3 min), describiéndose un despertar en tiempo inferior a 2-3 min.

Ketamina Historia y mecanismo de acción La ketamina (derivado del clorhidrato de penicilina) es una sustancia extensamente utilizada con fines anestésicos, con una amplia utilización en los años sesenta, actualmente en desuso salvo en determinadas circunstancias. Su utilización se generalizó entre las tropas norteamericanas en la guerra de Vietnam, así como en el tratamiento de pacientes alcohólicos por parte de los psiquiatras, con el fin de obtener sensaciones de bienestar.

Su utilización como droga de abuso se empieza a conocer en los años setenta, habiendo permanecido dentro de este campo en los años ochenta dentro del fenómeno del New Age, y manteniéndose hasta la actualidad, siendo su máximo exponente de utilización en las rave parades.

Nombre popular Existen en el mercado diferentes preparados comerciales cuyo componente es la ketamina (Ketolar ®, Keta-set ®, Imalgene 100 ® ) que han supuesto, asimismo, la generación por parte de quienes los consumen, de diferentes nombres. Algunos de ellos son «keta», «special K», «vitamina KK», green, «special LA coke», «super K», «Calvin Klein» (combinación de cocaína y ketamina).

Vía de administración Se puede consumir fumada, inhalada o por vía oral. Los preparados comerciales del mercado son líquidos, y se pueden manipular y evaporar el diluyente, con lo cual se obtiene un polvo que es el que se manipula para la comercialización, adulterado y en combinación con otras sustancias.

  1. Las dosis para el consumo son variadas, y se han encontrado unas dosis medias de 300-400 mg en las diferentes presentaciones analizadas.
  2. El efecto máximo de la sustancia se obtiene en torno a las 2 h, y es eliminada con posterioridad la norketamina (metabolito de la ketamina) por la orina.
  3. Manifestaciones clínicas Los efectos esperados de la droga son los habituales con estas sustancias.

En dosis pequeñas provoca sensación de bienestar y desconexión del entorno. Con dosis algo más altas comienzan las alucinaciones auditivas y visuales y la sensación de sentirse separado del cuerpo. Dosis más elevadas provocan el denominado K-hole (agujero K), un estado en el que el individuo siente que se desplaza a una velocidad de vértigo por un túnel hacia la luz.

  • Tratamiento
  • No existe un tratamiento específico de la intoxicación por ketamina, y deben ponerse en práctica las recomendaciones para el abordaje de cualquier intoxicación, haciendo especial hincapié en la monitorización hemodinámica y de la función respiratoria, obtención de acceso vascular, tratamiento sintomático y de las posibles complicaciones.
  • Dextrometorfano
  • Historia y mecanismo de acción

El antitusígeno bromhidrato de dextrometorfano se usa como droga de abuso a dosis elevadas, entre 100 y 1.000 mg. Actúa bloqueando el receptor de la N-metil D-aspartato, similar al efecto de la fenciclidina (polvo de ángel). Nombre popular Compuestos de uso generalizado como Romilar ®, Robitussin ® y Pastillas del Dr.

  • Andreu ®, Frenadol ®, etc.
  • Contienen dextrometorfano a dosis variables.
  • Se conoce como «DXM», y está descrito su consumo desde hace años con períodos de mayor utilización.
  • Vía de administración Es oral, con un efecto psicoactivo y psicodélico, y también tiene efectos antidepresivos.
  • La vida media de la sustancia oscila entre 3 y 6 h, y el efecto es «colocarse» y «viajar».

Manifestaciones clínicas Son variadas y raramente pueden tener graves consecuencias. Existe peligro de deterioro cuando el consumo se asocia con otras sustancias, como antidepresivos e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). En la tabla 9 se describen las más habituales.

  1. Tratamiento
  2. Es el habitual de otras intoxicaciones, y se puede administrar naloxona como antídoto en casos de intoxicación grave y con grave afectación orgánica.
  3. Otras sustancias de uso infrecuente o «futuribles»
  4. A efectos divulgativos, de manera breve, relatamos algunas de las sustancias menos conocidas que se consumen en determinados ambientes:
  5. Nitrato de amilo (poppers)

Es un vasodilatador con efecto sobre los órganos sexuales y músculo liso. Se encuentra en pequeños frascos y se inhalan los vapores que se desprenden. Produce taquicardia, euforia repentina y dilatación del esfínter anal, entre otros. En el Reino Unido y Holanda puede encontrarse en círculos gays, pero no exclusivamente.

  • Una sustancia similar es el nitrito de isobutilo.
  • Methcathinone (CAT) Es una droga potente y adictiva.
  • Su potencial es similar al de la cocaína, aunque es menos intenso.
  • Descubierta en Alemania en 1928, entre 1930 y 1940 fue utilizada en la Unión Soviética para el tratamiento de depresión.
  • Comercializada en 1957, al constatar que era más peligrosa que la metanfetamina, fue retirada.

Produce paranoias que pueden acabar en muerte. Se consume esnifada o inyectada. En 1989, a partir de un microfilme sustraido del laboratorio sobre la producción del CAT, McPhee, de la Universidad de Michigan, comienza a fabricarla. Es de fácil obtención por su gran expansión a través de Internet.

  • Dosis elevadas de efedrina (base de la methcathinone) producen un aumento de la presión arterial y efectos similares a la ingestión masiva de anfetaminas: psicosis, paranoias, anorexia y pérdida de peso.
  • Fenilciclohexil piperidina (PCP, polvo de ángel) Surgida en 1967 en San Francisco, se utilizó como anestésico veterinario (Sernil ® ).

Se fuma, inyecta o inhala. Entre los efectos moderados se encuentra desorientación general; entre los graves, alucinaciones, psicosis esquizofrénicas, actitud violenta, convulsiones, coma y muerte.2-CB 4-bromo-2,5-dimetoxifenetilamina ( Special cake o Nexus ) Sintetizada por Alexander Shulgin en 1973, el redescubridor del éxtasis.

  • Se prevé que desplace al éxtasis en un futuro no lejano.
  • Se afirma que es una droga «genital» y que proporciona experiencias de tipo psicodélico.
  • Potencia el rendimiento sexual pero, como en el caso del «Nirvana» o «Could 9», se desconocen sus efectos secundarios.
  • La 2-CB es activa a partir de los 5 mg, con estrechos márgenes de seguridad (12 mg leve, 20 mg dosis media y 30 mg alta).

Los efectos aparecen entre 4 y 8 horas, según la dosis. La modificación de escasos miligramos puede producir fenómenos visionarios totalmente descriptivos y episodios de pánico. No tiene efectos cardiovasculares. Complementa y potencia los efectos de cualquier variante anfetamínico.

  • Sildenafilo (Viagra ® )
  • El uso por parte de algunos jóvenes que la «toman prestada» de la mesilla de noche de sus padres y cuyos efectos bien conocidos pueden potenciarse con el consumo de otras sustancias.
  • Bibliografía recomendada
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See also:  Soñar Que Se Te Caen Las Muelas De Arriba?

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¿Qué parte del cuerpo afecta el cristal?

Qu riesgos presenta ? – El uso de la metanfetamina se asocia a muchos trastornos fsicos graves. La droga puede causar aumento del ritmo cardaco, subida de la presin arterial, y dao a los pequeos vasos sanguneos del cerebro, lo que puede conducir a un derrame cerebral.

El uso crnico de la droga puede producir inflamacin del revestimiento del corazn. La sobredosis de metanfetamina puede causar hipertermia (elevada temperatura corporal), convulsiones, y la muerte. Las personas que abusan de la metanfetamina tambin pueden sufrir episodios de conducta violenta, paranoia, ansiedad, confusin, e insomnio.

La metanfetamina tambin puede producir sntomas psicticos que duran meses o aos luego de que la persona deja de usar la droga. Los usuarios de la metanfetamina que se inyectan la droga se exponen a otros riesgos, entre ellos el de contraer el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), la hepatitis B y la C, y otros virus transmitidos por la sangre. NDIC

¿Que comer después de consumir cristal?

El consumo de sustancias perjudica al organismo de dos maneras:

La sustancia en sí afecta al organismo.Causa cambios negativos en el estilo de vida, como una alimentación irregular y una dieta deficiente.

Una nutrición adecuada puede ayudar al proceso de sanación. Los nutrientes suministran energía al cuerpo. Le proveen sustancias que forman y mantienen órganos saludables y combaten infecciones. La recuperación del consumo de sustancias también afecta al cuerpo de diferentes maneras, por ejemplo, el metabolismo (procesamiento de la energía), el funcionamiento de los órganos y el bienestar mental.

DiarreaNáuseas y vómitos

Estos síntomas pueden llevar a una falta de nutrientes suficientes y a un desequilibrio de electrólitos (como sodio, potasio y cloruro). Consumir comidas equilibradas puede reducir la gravedad de estos síntomas (sin embargo, comer puede ser difícil debido a las náuseas).

  1. Se recomienda una dieta rica en fibra con muchos carbohidratos complejos (como granos integrales, verduras, guisantes y legumbres).
  2. ALCOHOL El consumo de alcohol es una de las principales causas de deficiencia nutricional en los Estados Unidos.
  3. Las deficiencias más comunes son la de vitaminas B ( B1, B6 y ácido fólico ).

La deficiencia de estos nutrientes causa anemia y problemas del sistema nervioso (neurológicos). Por ejemplo, una enfermedad llamada síndrome de Wernicke-Korsakoff («cerebro húmedo») ocurre cuando el consumo excesivo de alcohol causa una insuficiencia de B1.

  • El consumo de alcohol también causa daño a dos órganos mayores involucrados en el metabolismo y la nutrición: el hígado y el páncreas.
  • El hígado elimina las toxinas de las sustancias dañinas.
  • El páncreas regula el azúcar en la sangre y la absorción de la grasa.
  • El daño a estos dos órganos produce un desequilibrio de líquidos, calorías, proteínas y electrólitos,

Otras complicaciones incluyen:

Diabetes Presión arterial altaDaño hepático permanente (o cirrosis ) Convulsiones Desnutrición graveDisminución de la expectativa de vida

Una dieta deficiente en una mujer embarazada, especialmente si consume alcohol, puede perjudicar el crecimiento y desarrollo del bebé en el útero. Los bebés que están expuestos al alcohol mientras están en el útero, a menudo tienen problemas físicos y mentales.

El alcohol afecta al bebé en crecimiento ya que atraviesa la placenta. Después del nacimiento, el bebé puede experimentar síntomas de abstinencia. Se pueden necesitar pruebas de laboratorio para proteínas, hierro y electrólitos con el fin de determinar si hay enfermedad hepática además del problema de alcohol.

Las mujeres que beben mucho presentan un alto riesgo de osteoporosis y pueden necesitar tomar suplementos de calcio. ESTIMULANTES El uso de estimulantes (como el crack, la cocaína y las metanfetaminas ) disminuye el apetito y lleva a la pérdida de peso y a la desnutrición.

Los consumidores de estas drogas pueden permanecer despiertos durante días. Pueden deshidratarse y sufrir desequilibrios electrolíticos durante estos episodios. El retorno a una alimentación normal puede ser difícil si ha habido una pérdida de peso considerable. Los problemas de memoria, que pueden ser permanentes, son una complicación del consumo prolongado de estimulantes.

MARIHUANA La marihuana puede aumentar el apetito. Algunos consumidores habituales pueden presentar sobrepeso y es posible que necesiten reducir la grasa, el azúcar y las calorías totales. NUTRICIÓN Y ASPECTOS PSICOLÓGICOS DEL CONSUMO DE SUSTANCIAS Cuando una persona se siente mejor, es menos propensa a empezar a consumir alcohol y drogas de nuevo.

Dado que una nutrición balanceada ayuda a mejorar el estado de ánimo y la salud, es importante estimular una alimentación saludable en personas que se están recuperando de problemas con el alcohol y otras drogas. Sin embargo, es posible que una persona que acaba de renunciar a una fuente de placer importante no esté lista para realizar otros cambios drásticos en el estilo de vida.

Por lo tanto, es más importante que la persona evite recaer en el consumo de sustancias que ceñirse a una dieta estricta. PAUTAS

Cíñase a horas de comidas regulares.Consuma alimentos con poca grasa.Obtenga más proteínas, carbohidratos complejos y fibra alimenticia.Los suplementos minerales y vitamínicos pueden ayudar durante la recuperación (esto puede incluir complejo B, zinc y vitaminas A y C).

Una persona con consumo de sustancias es más propensa a recaer cuando tiene malos hábitos alimentarios. Esta es la razón por la cual las comidas regulares son tan importantes. La adicción al alcohol y a las drogas provoca que la persona olvide cómo es la sensación de tener hambre, y más bien la interpreta como un deseo vehemente por la droga.

  • Se debe estimular a la persona para que piense que puede tener hambre cuando los deseos vehementes se vuelven fuertes.
  • La deshidratación es común durante la recuperación de la drogadicción.
  • Es importante obtener suficiente líquido durante y entre las comidas.
  • El apetito por lo regular retorna durante la recuperación.

Una persona en recuperación a menudo es más propensa a comer en exceso, en particular si estuvo tomando estimulantes. Es importante consumir comidas y refrigerios saludables y evitar las comidas ricas en calorías con poco valor nutritivo, como los dulces.

Consumir comidas y refrigerios nutritivos.Hacer actividad física y descansar lo suficiente.Reducir la ingesta de cafeína y dejar de fumar en lo posible.Buscar ayuda de asesores o grupos de apoyo regularmente.Tomar suplementos de vitaminas y minerales si el proveedor de atención médica lo recomienda.

¿Qué pasa si fumas mucho cristal?

La droga puede causar aceleración del ritmo cardíaco, presión arterial elevada, y daño a los pequeños vasos sanguíneos del cerebro, lo que puede conducir a un derrame cerebral. El uso crónico de la droga puede causar inflamación del revestimiento del corazón.

¿Cuál es el precio del cristal droga?

¿Qué tan fácil es adquirir la sustancia? – La facilidad de adquirir una dosis de cristal en Puebla consiste en ingresar a grupos de facebook que son públicos y en los que se ofrecen incluso catálogos de esta droga, se comparten números de whatsapp para contactar a narcomenudistas y hasta videos de formas de cómo consumirse.

Algunos de los grupos identificados por La Jornada de Oriente son «La reyna del criko de Puebla» y «Crikeros 24-7», en donde se hacen ofertas tales como un gramo en 200 pesos, dos gramos por 300 pesos, cuatro gramos por 500 pesos. Incluso se señala que hay cristal de sabores cuyo costo es de 250 pesos por un gramo, 400 pesos por dos gramos y 700 pesos por cuatro gramos o incluso una onza, que equivale a 24 gramos por mil 900 pesos.

Además se cotizan «pipas», que son una especie de focos para fumar el cristal en 60 pesos. En esos grupos se indica que hay entregas en diversos puntos de la ciudad e incluso de la zona conurbada, como San Andrés y San Pedro Cholula. «¡Servicio a domicilio! Costo extra por envío (dependiendo de la distancia).

  • Consuelo Cruz Galindo, titular de la Secretaría de Seguridad Ciudadana (SSC) del municipio de Puebla capital, subrayó que según investigaciones de la dependencia se ha detectado la venta de cristal en mercados de la ciudad.
  • No obstante, la funcionaria municipal se reservó «por razones de inteligencia», en qué mercados se ha identificado la venta de esta droga.
  • Únicamente mencionó el Mercado Unión, ubicado al norte de la ciudad, junto al Hidalgo, donde recientemente se realizó un operativo, sin revelar los resultados del mismo.

¿Qué droga hace que se te mueva la mandíbula?

QUE CONSTE QUE NADIE DICE QUE ESTE TÍO HAYA TOMADO MDMA, pero esta es más o menos la cara que se te queda (captura de pantalla vía) Los movimientos de mandíbula son un efecto inevitable del consumo de MDMA, aunque hay personas a las que se les nota más que a otras.

Una búsqueda en YouTube revela una retahíla de vídeos de gente haciendo las contorsiones faciales más extravagantes que hayas visto en tu vida. Pero la verdad es que es un síntoma que afecta a todo el que prueba éxtasis. ¿Qué causa estos movimientos? «Se producen como resultado del bruxismo, es decir, el efecto de apretar las mandíbulas durante un periodo de tiempo prolongado», explica Harry Sumnall, especialista en Consumo de sustancias en el Instituto de Salud Pública del Reino Unido.

«Y también del trismo, una contracción muscular que impide la correcta apertura de la boca. Estos efectos pueden provocar movimientos de mandíbula y entrechocar de dientes que el sujeto no es capaz de controlar». El bruxismo es un problema que suele afectar a la gente durante el sueño, y según el Servicio Nacional de Salud, se atribuye a altos niveles de estrés o ansiedad, en el 70 por ciento de los casos.

El síntoma más común es el entrechocar de dientes, y en el peor de los casos puede llevar al desgaste prematuro de la dentadura. Los movimientos mandibulares causados por el éxtasis no son perjudiciales en sí mismo, aunque a algunos dentistas les preocupa la prolongada sequedad de boca que causa «Los efectos orofaciales probablemente se deban a la liberación de serotonina y, en menor medida, de dopamina y noradrenalina.

Estudios realizados en roedores han demostrado que la liberación de serotonina tras el consumo de MDMA inhibe los reflejos protectores de apertura de la mandíbula, que normalmente evitan que se produzca el rechinar de dientes y la contracción de los músculos de la mandíbula.

  1. Con varias dosis de MDMA entran en juego distintos sistemas neurotransmisores y se agudiza el efecto inhibidor de la noradrenalina», explica Sumnall.
  2. Sin embargo, no existen demasiadas pruebas tangibles de esta relación en los humanos.
  3. Siempre es complicado extrapolar los estudios en roedores al consumo en humanos, pero no por ello estas investigaciones dejan de ser plausibles ni de coincidir con lo que ya sabemos del bruxismo, en general», añade.

Entonces, ¿deberíamos preocuparnos por los posibles efectos negativos del bruxismo, aparte de la patética estampa que dejamos cuando aparecemos con la mandíbula desencajada en redes sociales, perdiendo de inmediato la dignidad y, de paso, la oportunidad de conseguir ese ansiado trabajo para el que presentamos una solicitud? «Los movimientos mandibulares causados por el éxtasis no son perjudiciales en sí mismo, aunque a algunos dentistas les preocupa la prolongada sequedad de boca que causa», afirma Sumnall, y añade que este efecto puede durar hasta 48 horas.

«Si a esto le añades el bruxismo, que en muchos consumidores se prolonga hasta 24 horas, la deshidratación causada por el baile y el más que probable consumo de bebidas ácidas, las posibilidades de sufrir daños en los dientes son elevadas». Otro de los síntomas de los que se suelen quejar los consumidores de éxtasis es el dolor de mandíbulas, debido al sobreesfuerzo al que se somete la articulación temporomaxilar, la «bisagra» que une la mandíbula a los huesos temporales del cráneo.

Un viejo truco que funciona bastante bien es el de mascar chicles sin azúcar Respecto a los tratamientos preventivos, la Asociación del Bruxismo recomienda el uso de férulas o protectores dentales, aunque no resultan una opción muy práctica, a no ser que te apetezca salir de marcha pareciendo un jugador de rugby.

  1. Un viejo truco que funciona bastante bien es el de mascar chicles sin azúcar.
  2. Harry afirma que «los dentistas recomiendan el uso de enjuague bucal con flúor para evitar la sequedad de boca, en lugar de tomar refrescos», aunque tampoco me imagino a la gente intentando colar botellas de Listerine en el club de turno.

Un paseo por Reddit revela que muchas personas recurren a las pastillas de magnesio, cuya carencia se suele asociar a la aparición de bruxismo. Al parecer, la carencia de este mineral es muy común, por lo que un extra siempre viene bien y además puede evitar esos molestos movimientos maxilares.

  1. Sin embargo, no hay muchos datos que respalden esta teoría.
  2. Otro dato que me interesa es la relación que puede haber entre la potencia de una droga y la intensidad con la que se producen estos movimientos de mandíbula.
  3. Actualmente, en el Reino Unido hay una oleada de MDMA de gran potencia.
  4. En 2014 se recabaron datos que indican que las pastillas actuales contienen 108 mg de MDMA, que contrastan con los 80 mg que contenían las pastillas en la década de 1990.

La respuesta a mi duda, como cabía esperar, es que, probablemente, sí haya una relación directa entre la dosis y la intensidad de los efectos. «Es más probable que las pastillas con dosis más altas provoquen estos efectos, aunque también podría deberse al consumo prolongado de dosis menores».

¿Y qué hay de la edad? ¿Cómo afecta esta a la intensidad del bruxismo? «Podría apreciarse cierta diferencia entre un consumidor de 21 años y uno de 50, pero seguramente no habría diferencia alguna entre uno de 21 y uno de 35. Por lo general, los jóvenes suelen tener un patrón de consumo más frecuente, mientras que los de más edad toman pastillas más esporádicamente, por lo que es más probable que experimenten estos efectos».

Al margen de la edad que tengas, si no quieres que la mandíbula vaya a su bola, ya sabes: llévate una férula cuando salgas de fiesta. @Gobshout

¿Por qué el adicto miente?

El autoengaño – El cerebro de un adicto modifica la forma de interpretar las emociones y los sentimientos tomando el control sobre su persona y llevándolo a que su única finalidad sea el consumo. Por lo que la mentira y el autoengaño son factores comunes en la vida de cualquier persona que busca consumir.

  • Las mentiras sin freno generan el llamado efecto «bola de nieve», en el que una mentira lleva a otra mentira más grande hasta que todo lo que el mentiroso dice es puesto en tela de juicio.
  • Al mentir tanto, la misma persona comienza a creerse sus propias mentiras o a engañarse, es decir, empieza a eludir la realidad y a tener pensamientos que lo llevan a creer que no tiene un verdadero problema con las drogas, que no necesita ayuda profesional y que puede dejarlo cuando quiera.

Esto deriva en que la persona nunca es realmente consciente de su adicción, hundiéndose en un espiral muy difícil de frenar y generando problemas en su salud mental y en sus vínculos. Básicamente, el adicto miente por vergüenza y se autoengaña como mecanismo para justificar su consumo.

¿Cómo se comporta un drogadicto con su pareja?

Afloran sentimientos negativos – Conforme la enfermedad avanza, surgen en la pareja de un adicto a las drogas, una sucesión de emociones que van desde la ira y frustración ante las promesas y rotas y los intentos de recuperación que fracasan y la culpa por no saber qué hacer ante esta situación.