Que Es Un Agente Causal De Enfermedad?

Que Es Un Agente Causal De Enfermedad
Agentes, factores etiológicos, factores causales – Dentro de la etiología de una enfermedad, existen:

Elementos nutritivos : Excesos o deficiencias en un elemento o ingrediente de la nutrición (véase también alimentación ). Agentes químicos: tóxicos químicos, alérgenos, drogas (es decir, sustancias químicas que provocan adicción ), medicamentos, Agentes físicos: radiaciones ionizantes, accidentes de trabajo, accidentes de tráfico, Agentes infecciosos: bacterias, virus, parásitos y hongos, nemátodos, viroides, micoplasmas, plantas superiores o plantas parásitas, Son los factores más directamente relacionados con las enfermedades ( enfermedades infecciosas ), en las que la causa y el efecto son más evidentes.

Un agente causal es cualquier sustancia viva (o, en ocasiones, una fuerza intangible) cuya presencia es la causa inmediata o próxima de una enfermedad en particular. Es un factor que se halla presentes en el medio ambiente, agua, cielo, tierra, aire, alimentos y que puede provocar enfermedades en el huésped.

¿Qué son los agentes causales de enfermedad y cómo se clasifican?

En función de esa relación los agentes causales pueden ser: PATÓGENOS: Producen infección o infestación. NO PATÓGENOS: No producen infección o infestación. Pueden ser: – BACTERIAS. – VIRUS.

¿Qué es un agente causal según la OMS?

Organismo biológico (virus, bacteria, hongo o parásito) capaz de producir enfermedad ya sea en forma directa o a través de sus toxinas.

¿Cuáles son los agentes de la salud?

Los agentes de salud Los profesionales de la salud se definen a sí mismos como agentes de salud, personas que están al servicio de los demás en el ámbito de la salud y, para ello, transcurren por un proceso de instrucción formación, que habría de garantizar la consecución de las habilidades necesarias para ello.

Tradicionalmente se han establecido distintos niveles de acción epidemiológica en salud.
Un primer nivel, de fomento, protección de la salud y prevención de la enfermedad, un segundo nivel de curación de la enfermedad y un tercero, de rehabilitación de las capacidades remanentes para el logro de la mayor capacidad de independencia posible.

Visto así, sólo dos de los componentes del primer nivel de acción corresponden al trato con la salud, su fomento y protección, pues ya el tercer componente de este primer nivel corresponde al trato con la enfermedad, su prevención, el segundo nivel al trato con la enfermedad misma en toda su amplitud y el tercero a la rehabilitación, que corresponde a la compensación de las habilidades perdidas por la enfermedad.

Así se hace fácil comprender que los currícula de las carreras de la salud, medicina es una de ellas, usen la mayor parte de su tiempo en actividades relacionadas con la enfermedad, su diagnóstico y tratamiento, y que el tiempo destinado a lo sano sea reducido y lo sano sea entendido en función de la enfermedad.

Se hace evidente entonces que las así llamadas profesiones de la salud, correspondan en realidad a profesiones de la enfermedad y sus practicantes a profesionales de la enfermedad. Todo esto no es, por otra parte, más que la expresión de las dificultades de aproximación a un fenómeno como la salud, visto como el adecuado funcionamiento de un sistema biológico, mental y social, cuyo sano funcionamiento u operar, como ocurre en todo sistema, es difuso, está distribuido en la totalidad del sistema.

Así, la salud, definida como «un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades» (OMS 1946) remite al buen funcionamiento del sistema físico, mental y social, o sea del cuerpo, de la mente y de la sociedad en función del bienestar individual.

Entonces, el bienestar individual se basa en el buen funcionamiento del cuerpo, de la mente y del sistema social. Sistemas entrelazados y en interdependencia. Sistemas definibles de diversas maneras y en los que el buen funcionamiento está difusamente distribuido en la totalidad del sistema.

Por ello, si la salud es el emergente del bien operar interactivo de varios subsistemas, que se mutuamente condicionan y definen, y este bien operar es difuso, se hacen comprensibles las dificultades para «encontrar» o «situar» a la salud y, por ende, fomentarla y protegerla. Los agentes de salud deberán entonces ocuparse de la totalidad de los sistemas: biológico, psicológico y social (cuya separación es ya un artificio conceptual).

Por Rolando Pihán Vyhmeister Profesor Titular, Departamento de Psiquiatría y Salud Mental UdeC : Los agentes de salud

¿Cómo se llama el agente causal de la neumonia?

Causas – Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía. Los más comunes son los siguientes:

Streptococcus pneumoniae es la causa más común de neumonía bacteriana en niños; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) es la segunda causa más común de neumonía bacteriana;El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en menores de seis meses con infección por VIH, y es responsable de al menos una de cada cuatro muertes por neumonía en lactantes seropositivos al VIH.

¿Qué tipo de agente es el virus?

Tabla Robbins. Patología humana, Cap.9 Patología general de las enfermedades infecciosas (pág.342). – Priones Los priones están compuestos por formas anómalas de varias proteínas denominadas proteínas priónicas (PrP). Estos agentes causan encefalopatías espongiformes transmisibles, como el kuru (que se asocia al canibalismo), la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) hereditaria o esporádica, la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) (conocida por todos como la enfermedad de las vacas locas ) y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante (ECJv) (probablemente transmitida al ser humano mediante el consumo de carne de ganado infectado de EEB).

Normalmente, las PrP se encuentran en las neuronas.
Virus Los virus son parásitos intracelulares obligados que dependen de la maquinaria metabólica de la célula huésped para su replicación.
Están formados por un genoma de ácido nucleico rodeado por una cubierta proteica (denominada cápside) que, en ocasiones, se encuentra revestida por una membrana lipídica.

Los virus se clasiﬁcan en función del ácido nucleico de su genoma (ácido desoxirribonucleico o ácido ribonucleico, pero no ambos), de la forma de la cápside (icosaédrica o helicoidal), de la presencia o ausencia de una cubierta lipídica, de su modo de replicación, de su tipo de célula de elección para su replicación (o tropismo ) o del tipo de patología que causan.

¿Cuál es el agente causal del Covid?

Causas – La infección con coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave de tipo 2 (SARS-CoV-2) causa la enfermedad por coronavirus 2019 ( COVID-19 ). El virus que causa la COVID-19 se propaga con facilidad entre las personas. Según los datos, el virus de la COVID-19 se propaga principalmente de una persona a otra cuando hay contacto estrecho.

El virus se propaga a través de las gotitas respiratorias que se liberan cuando una persona que tiene el virus tose, estornuda, respira, canta o habla.
Estas gotitas pueden inhalarse o caer en la boca, la nariz o los ojos de alguien que esté cerca.
En algunos casos, el virus de la COVID-19 puede propagarse cuando una persona está expuesta a gotitas o aerosoles muy pequeños que permanecen en el aire por varios minutos u horas (trasmisión por el aire).

El virus también se propaga si tocas una superficie donde se encuentra el virus y luego te tocas la boca, la nariz o los ojos. Sin embargo, el riesgo es bajo. Una persona que está infectada, pero no presenta síntomas puede trasmitir el virus de la COVID-19 (trasmisión asintomática).

Una persona infectada pero que aún no presenta síntomas también puede trasmitir el virus de la COVID-19 (trasmisión presintomática). Es posible tener COVID-19 más de una vez. Cuando un virus tiene una o más mutaciones nuevas, dichas mutaciones se conocen como variantes del virus original. La variante ómicron (B.1.1.529) se trasmite con mayor facilidad que el virus original de la COVID-19 y la variante delta.

Sin embargo, parece que causa un cuadro menos grave de la enfermedad. Las personas que tienen el esquema completo de vacunación pueden contraer infecciones posvacunación y trasmitir el virus a otros. Sin embargo, las vacunas contra la COVID-19 son eficaces para evitar enfermarse gravemente.

Esta variante también reduce la eficacia de algunos tratamientos con anticuerpos monoclonales.
La variante ómicron tiene algunas subvariantes (sublinajes) importantes, entre las que se incluyen la BA.5 y la BA.2.12.1.
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés), la subvariante BA.5 constituyó aproximadamente el 88 % de las infecciones por COVID-19 que tuvieron secuenciación genética en los EE.

UU. en agosto de 2022. En abril, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) degradaron la variante delta de una variante preocupante a una variante bajo supervisión. Esto significa que, en la actualidad, la variante delta no se considera una amenaza importante contra la salud pública en los Estados Unidos.

¿Cuáles son los agentes causales biologicos?

Se sabe que los agentes biológicos causan problemas de salud. Según la Encuesta europea sobre las condiciones de trabajo de 2015, un porcentaje cada vez mayor de personas trabajadoras europeas (13 %, 1,5 veces más que hace 10 años) están expuestas a agentes infecciosos en el trabajo.

Los agentes biológicos incluyen virus, bacterias, hongos y parásitos, y pueden causar problemas de salud, ya sea de forma directa o a través de la exposición a alérgenos o toxinas relacionadas con ellos. La exposición a agentes biológicos en el trabajo puede estar asociada con problemas de salud graves, incluidas las enfermedades infecciosas, el cáncer y las alergias.

Algunos agentes biológicos también pueden dañar a los bebés no nacidos. Las personas trabajadoras de algunos sectores, como los servicios sanitarios o veterinarios, la agricultura, la gestión de aguas residuales y los laboratorios, están especialmente expuestas.

Estas personas pueden trabajar directamente con microbios o estar expuestas a ellos a través del contacto con, por ejemplo, fluidos corporales o la tierra.
Si se conoce la fuente de exposición a un agente biológico, es relativamente fácil prevenir los efectos negativos en la salud.
El control de riesgos de fuentes de exposición desconocidas es mucho más difícil.

EU-OSHA ofrece publicaciones sobre este tema: Agentes biológicos y enfermedades relacionadas con el trabajo: resultados de un estudio bibliográfico, una encuesta a expertos y un análisis de los sistemas de seguimiento: Informe y Resumen Documentos para debate en los que se identifican sectores de alto riesgo expuestos a agentes biológicos: atención sanitaria, trabajos que supongan viajar y contacto con viajeros ; empleos relacionados con animales ; gestión de residuos y tratamiento de aguas residuales y cultivo del campo,

¿Qué es ser un agente sanitario?

A) Agente sanitario: trabajador del sistema de salud público, que orienta, promociona y realiza acciones de atención primaria para favorecer la equidad en el acceso y la asistencia.

¿Cómo saber si es neumonía bacteriana o viral?

Investigación Estos marcadores podrían servir de base para pruebas diagnósticas rápidas que faciliten la identificación de pacientes pediátricos que requieren tratamiento antibiótico 10.02.2021 Foto: ISGlobal El análisis de más de mil proteínas en sangre, aunado a un sistema de inteligencia artificial, identifica marcadores que permiten distinguir entre neumonías causadas por bacterias, virus o la malaria. Los resultados del estudio, coliderado por el Broad Institute of MIT and Harvard y el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación «la Caixa», proporcionan las bases para desarrollar una prueba rápida de diagnóstico capaz de identificar a los pacientes pediátricos que requieren tratamiento antibiótico.

La neumonía es una de las principales causas de mortalidad infantil a nivel global.
Aunque el cuadro clínico es muy parecido, la neumonía puede ser causada por una bacteria, un virus o incluso por la malaria.
Mientras que las neumonías virales en la infancia a menudo son leves y pueden resolverse sin tratamiento específico, las causadas por bacterias requieren antibióticos, y en ausencia de estos, pueden progresar rápidamente hacia la muerte.

Por tanto, identificar el microorganismo responsable de causar la neumonía permite determinar qué tratamiento específico hay que administrar y con qué premura. Sin embargo, las pruebas diagnósticas para diferenciar entre los diferentes tipos de neumonía son laboriosas o poco sensibles.

«Para este estudio, partimos de la hipótesis de que nuestro organismo responde de manera diferente a un virus, una bacteria o a un parásito, y que esta diferencia podría reflejarse en el tipo de proteínas derivadas de dicha respuesta, que circulan en la sangre y pueden detectarse con cierta facilidad,» explica Quique Bassat, investigador ICREA en ISGlobal y coautor sénior del estudio.

Así pues, el equipo investigador utilizó muestras de sangre de 195 pacientes pediátricos con neumonía clínica y en los que se hizo un diagnóstico certero de la causa de la enfermedad (virus, bacteria, malaria o mixta). Para cada muestra, se analizaron más de 1.200 proteínas relacionadas con la inflamación, la transducción de señales y la respuesta inmune mediante una tecnología punta que además tiene la ventaja de requerir una cantidad muy pequeña de plasma (bastan 150 microlitros).

Los resultados del análisis se usaron para generar un modelo, utilizando complejos algoritmos e inteligencia artificial, capaz de distinguir con robustez entre infecciones virales, bacterianas o por malaria. El estudio se realizó en el distrito de Manhiça, en el sur de Mozambique, una región endémica para la malaria y donde las neumonías son la primera causa de muerte en la infancia.

Los resultados muestran diferencias significativas en la expresión de proteínas entre neumonías bacterianas y virales (219 proteínas) y entre neumonías bacterianas y mixtas -virales y malaria- (151 proteínas). Las neumonías bacterianas se asociaron fuertemente con marcadores de activación de neutrófilos (que son células del sistema inmune innato).

En este modelo predictivo, la combinación de tan solo cinco marcadores proteicos permitió discriminar infecciones bacterianas de virales con una sensibilidad del 90% y una especificidad del 95%, lo cual cumple con creces los criterios establecidos por la organización FIND en materia de diagnóstico para neumonías.

Los marcadores funcionaron bien incluso en un contexto como el del sur de Mozambique, donde la malaria, la malnutrición y la infección por VIH favorecen las infecciones mixtas. «Con la tecnología apropiada, estos marcadores podrían ser la base de futuras pruebas diagnosticas rápidas y sencillas, que puedan llevarse al terreno o a la cabecera del paciente, para identificar a los niños y las niñas con neumonía bacteriana y distinguir de forma mucho más específica a aquellos que deben ser tratados con antibióticos, y a los que no los necesitan,» explica Bassat.

¿Cuál es el mejor antibiótico para la neumonía?

En la mayoría de los casos, la neumonía extrahospitalaria se trata con macrólidos, como la claritromicina, la azitromicina o la doxiciclina. También se puede tratar con fluoroquinolonas, como la levofloxacina, la moxifloxacina o la gatifloxacina.

¿Qué agente causal puede provocar una neumonía nosocomial?

Resumen La neumonía nosocomial (NN) es una de las infecciones más frecuentes que presentan los pacientes hospitalizados. Dentro de las NN, la neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) es la complicación infecciosa nosocomial más frecuente entre los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.

La NN y la NAV se asocian en algunos casos con un aumento de la mortalidad y con un incremento en los costes hospitalarios. El incremento en la incidencia de NN causada por microorganismos multirresistentes causa también un incremento en la incidencia de tratamiento antibiótico empírico inapropiado que se asocia a un incremento en el riesgo de mortalidad de los pacientes.

Es muy importante conocer los microorganismos más frecuentemente responsables de estas infecciones en cada hospital y en cada unidad de cuidados intensivos y los patrones de sensibilidad antimicrobiana local para reducir la incidencia de tratamiento antibiótico inapropiado y mejorar el pronóstico de los pacientes.

Además, deben utilizarse de forma rutinaria diferentes estrategias de prevención de la NN y de la NAV con el fin de reducir los factores de riesgo relacionados con la aparición de estas infecciones.
Palabras clave: Infección nosocomial Neumonía nosocomial Neumonía asociada a ventilación mecánica Abstract The hospital acquired pneumonia (HAP) is one of the most common infections acquired among hospitalised patients.

Within the HAP, the ventilator-associated pneumonia (VAP) is the most common nosocomial infection complication among patients with acute respiratory failure. The VAP and HAP are associated with increased mortality and increased hospital costs. The rise in HAP due to antibiotic-resistant bacteria also causes an increase in the incidence of inappropriate empirical antibiotic therapy, with an associated increased risk of hospital mortality.

It is very important to know the most common organisms responsible for these infections in each hospital and each Intensive Care Unit, as well as their antimicrobial susceptibility patterns, in order to reduce the incidence of inappropriate antibiotic therapy and improve the prognosis of patients.
Additionally, clinical strategies aimed at the prevention of HAP and VAP should be employed in hospital settings caring for patients at risk for these infections.

Keywords: Nosocomial infection Hospital-acquired pneumonia Ventilator-associated pneumonia Texto completo Neumonía nosocomial Entre las complicaciones que se desarrollan durante el ingreso hospitalario, las infecciones nosocomiales representan alrededor del 40%.

Según el estudio EPINE en sus datos referidos a 2011 1, la prevalencia de infección nosocomial fue de algo más del 6% de los pacientes.
De entre las infecciones de adquisición hospitalaria, la neumonía nosocomial (NN) es la segunda infección nosocomial en frecuencia tras la infección urinaria y, según algunos autores, asociada con aumento de la mortalidad 2,

Definiciones La NN se define como la infección que afecta al parénquima pulmonar, que se manifiesta transcurridas 72 h o más del ingreso del paciente en el hospital, y que en el momento de ingreso del paciente en el hospital no estaba presente ni en período de incubación.

Además, si la neumonía se relaciona con alguna maniobra diagnóstica o terapéutica también se considera nosocomial, aunque se produzca dentro de este período de 72 h, como podría ser tras la intubación endotraqueal.
Cuando esta infección se desarrolla en pacientes en ventilación mecánica se denomina neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV).

Desde el año 2005 se añadió a esta clasificación otra entidad, la neumonía asociada a la asistencia sanitaria (NAAS o HCAP, por sus siglas en inglés), para definir las infecciones adquiridas en un entorno comunitario pero que ocurrían en pacientes con un contacto periódico o permanente con algún tipo de asistencia sanitaria.

Epidemiología La mayoría de casos de NN se producen en las salas de hospitalización convencional, con una incidencia de entre 3 y 7 episodios por cada 1.000 admisiones hospitalarias 2, En un estudio prospectivo realizado en 12 hospitales españoles Sopena y Sabrià 3 observaron una incidencia de 3 ± 1,4 episodios de NN por cada 1.000 admisiones hospitalarias, con una variación entre 1,3 a 5,9 casos por 1.000 ingresos hospitalarios.

Este estudio, realizado durante 20 meses y que incluyó a 186 pacientes (con datos completos en 165), mostraba que el 64% de los episodios se diagnosticaron en salas de hospitalización médicas, y el 36%, en salas quirúrgicas. El riesgo de presentar una neumonía se multiplica, de forma global, por más de 20 veces en pacientes que están recibiendo ventilación mecánica 4,

Se ha estimado que en la primera semana de ventilación mecánica este riesgo es del 3%, disminuye al 2% en la segunda semana y se mantiene alrededor del 1% en la tercera semana de ventilación mecánica y posteriores 5,
En los pacientes que son portadores de dispositivos artificiales —catéteres intravenosos o tubo endotraqueal— implicados en la patogenia de la infección, el parámetro más comúnmente aceptado para evaluar el número de infecciones es la densidad de incidencia, ajustando el riesgo al número de días de riesgo que corresponde al número de días de permanencia del dispositivo.

En conjunto, la densidad de incidencia de NAV oscila entre 10-30 episodios por 1.000 días de ventilación mecánica. En nuestro país, además de las bases de datos locales, un gran número de unidades de cuidados intensivos (UCI) participan desde 1994 en el Estudio Nacional de Vigilancia de la Infección Nosocomial en UCI (ENVIN-UCI).

El análisis de estos datos evidencia una tendencia a ir disminuyendo la densidad de incidencia de NAV en los últimos años 6,
Así, desde una densidad de incidencia de entre 14 y 17 episodios de NAV por 1.000 días de ventilación mecánica desde los primeros años de seguimiento, se ha pasado a una densidad de incidencia de 7,27 episodios de NAV por 1.000 días de ventilación mecánica en el año 2012.

Este descenso continuado se argumenta que se ha atribuido especialmente a la reciente implantación de 2 proyectos que van dirigidos a la reducción de la infección nosocomial: el Proyecto Bacteriemia Zero y el Proyecto Neumonía Zero. Patogenia Los microorganismos causantes de las neumonías pueden alcanzar las vías respiratorias inferiores por alguna de las siguientes vías: 1) por inhalación a través de las vías respiratorias o del tubo endotraqueal si el paciente está intubado; 2) por aspiración de secreciones colonizadas procedentes de la orofaringe; 3) por vía hematógena a partir de focos de infección distantes del pulmón o de la propia flora intestinal a través del fenómeno de translocación bacteriana, y finalmente, 4) por contigüidad desde infecciones adyacentes a los pulmones.

En el caso de las neumonías nosocomiales, y principalmente en el caso de las NAV, la principal vía de acceso de los microorganismos al pulmón es a través de microaspiraciones repetidas de secreciones orofaríngeas colonizadas previamente por los patógenos responsables de la infección pulmonar.
En la década de los sesenta la mayoría de infecciones respiratorias nosocomiales en los pacientes con ventilación mecánica se relacionaban con la contaminación de los diferentes dispositivos de soporte ventilatorio.

La introducción de procedimientos efectivos de descontaminación disminuyó radicalmente la colonización de los equipos de terapia respiratoria, y, como consecuencia, la incidencia de neumonías nosocomiales. Por otro lado, la humidificación del aire inspirado, que se realizaba mayoritariamente con sistemas de humidificación con agua, provocaba la presencia de condensado con alto nivel de contaminación 7,

Además, la práctica de cambios de tubuladuras reglados cada 8 h 8 inicialmente o cada 24 h 9 más adelante conllevaba un alto grado de manipulación. Actualmente, la esterilización de los componentes del respirador entre pacientes, el cambio en el sistema de humidificación y la estandarización de los cambios en las tubuladuras hacen muy improbable que el origen de los microorganismos causantes de la infección nosocomial se encuentre en los equipos de terapia respiratoria.

Efectivamente, la práctica habitual consiste en el uso de humidificación mediante intercambiadores de calor y humedad, o sistemas de humidificación que no favorecen la producción de condensado, y el cambio de tubuladuras se produce no antes de una semana y habitualmente se mantiene durante todo el ingreso del paciente, disminuyendo en un alto grado la manipulación 10,11,

La principal vía de entrada de los patógenos en la vía aérea es por la aspiración de secreciones orofaríngeas previamente colonizadas, y ello en pacientes con o sin ventilación mecánica.
Únicamente las infecciones por micobacterias, hongos y algunos microorganismos como Legionella pneumophila o algunos virus alcanzan el pulmón por vía inhalatoria 12-15,

En pacientes sin vía aérea artificial los principales factores de riesgo implicados en el desarrollo de una NN son la presencia de alteración del nivel de consciencia, alteración en la deglución, alteración del reflejo tusígeno o de la motilidad gastrointestinal 16, todos ellos factores que favorecen las microaspiraciones.

En los pacientes en ventilación mecánica la presencia del tubo endotraqueal tampoco evita que se produzcan microaspiraciones a través del espacio comprendido entre la pared traqueal y el balón del neumotaponamiento, que llegan a la tráquea y a los bronquios colonizando las vías respiratorias. En la patogenia de la NAV también se atribuye un papel a la formación de biofilm en la superficie interna del tubo endotraqueal que contiene una gran cantidad de patógenos 17,

El paso al tracto respiratorio inferior de fragmentos de biofilm con patógenos englobados en su estructura, que se desprenden por sí solos o por el uso de sondas de aspiración, es, por tanto, otro de los mecanismos implicados en la patogenia de la NAV.

Finalmente, el desarrollo de neumonía dependerá de la interrelación entre la virulencia de los patógenos implicados, el tamaño del inóculo y el grado de alteración de las defensas del huésped.
Factores de riesgo Los factores de riesgo para el desarrollo de neumonía en pacientes ventilados y no ventilados presentan algunas similitudes.

Así, puede ser común la presencia de factores de riesgo relacionados con el propio huésped como enfermedades crónicas, o de factores relacionados con el uso de antibióticos que pueden aumentar el riesgo de colonización de la orofaringe, y de factores que aumenten el riesgo de aspiración de secreciones orofaríngeas en el tracto respiratorio inferior.

La cirugía torácica o abdominal superior, entre otras prácticas, se han identificado como factores de riesgo en pacientes no ventilados. En pacientes en ventilación mecánica presentan una especial relevancia todos los aspectos relacionados con el cuidado de la vía aérea. En la tabla 1 pueden apreciarse los principales factores de riesgo asociados al desarrollo de NN y de NAV.

Etiología La etiología de las neumonías nosocomiales no es homogénea en todos los hospitales y varía dependiendo del tipo de hospital, de los factores de riesgo de la población atendida y de los métodos de diagnóstico empleados. La utilización de técnicas de diagnóstico más específicas, como el catéter telescopado y el lavado broncoalveolar, y la aplicación de cultivos microbiológicos cuantitativos ha permitido identificar con mayor seguridad los agentes causales de la infecciones respiratorias nosocomiales en poblaciones de riesgo como son los pacientes en ventilación mecánica.

La etiología de la neumonía nosocomial y la de la neumonía asociada a la ventilación mecánica, descritas en diversos artículos, se muestra en las tablas 2 y 3 3,12,18–22,
Los episodios de NAV se han dividido desde hace tiempo en NAV precoz y tardía, según sean episodios diagnosticados en los primeros 4 días de ventilación mecánica o sean de diagnóstico posterior.

Esta distinción teórica tiene la ventaja de definir 2 grupos etiológicos con diferentes patógenos e implicaciones terapéuticas 23, Las NAV precoces suelen ser debidas a patógenos como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus sensible a meticilina (SASM).

Estos microorganismos no suelen presentar dificultades en la elección de su tratamiento antibiótico, y la mayoría de pautas de tratamiento antibiótico empírico están compuestas por fármacos activos contra ellos.
En los episodios de NAV tardíos característicamente la etiología está compuesta por microorganismos con un perfil de sensibilidad antibiótica diferente, y en muchos casos con resistencia a diversas familias de antibióticos.

Entre estos patógenos nos encontramos episodios producidos principalmente por Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii y S. aureus resistente a meticilina (SARM), aunque también podemos encontrar otros bacilos gramnegativos 19, dependiendo de la flora predominante en cada hospital.

Esta distinción no ha quedado tan definida para los episodios de NN no asociados a ventilación mecánica.
Sin embargo, en todos los casos de neumonía habrá que tener en cuenta los principales factores de selección de flora durante la estancia hospitalaria, como son el tratamiento antibiótico recibido previamente y el tiempo de hospitalización previo al diagnóstico de la neumonía.

Estos factores favorecen la selección y la colonización de microorganismos resistentes responsables de las infecciones pulmonares nosocomiales. Diagnóstico clínico En el medio extrahospitalario la presencia de síntomas respiratorios como tos, expectoración y dolor torácico de características pleuríticas, junto con la presencia de fiebre, son signos y síntomas que orientan claramente hacia el diagnóstico de neumonía, que se confirma con la presencia de un infiltrado en la radiografía de tórax.

En la neumonía nosocomial, y en especial en la NAV, la combinación de diversos datos clínicos como son la presencia de leucocitosis, fiebre, secreciones purulentas y la aparición de un nuevo infiltrado en la radiografía de tórax o extensión de los ya existentes, junto con un deterioro del intercambio de gases, serán los aspectos en los que se sustentarán los signos clínicos de sospecha de neumonía.

Por ejemplo, la ausencia de secreciones purulentas hace improbable el diagnóstico de neumonía hospitalaria, pues pocos patógenos, salvo Legionella, Pneumocystis y algún otro, cursan con infección pulmonar no purulenta. Sin embargo, aunque todos estos datos son sumamente sensibles, no son lo suficientemente específicos para confirmar el diagnóstico de neumonía, puesto que existen múltiples condiciones, en especial en el paciente crítico y con ventilación mecánica, que presentan los mismos signos y síntomas.

Desde hace años, diferentes estudios han demostrado la escasa especificidad de los criterios clínicos en el diagnóstico de la NAV.
Estudios realizados en pacientes con sospecha de NAV que fallecían y en los que se practicó estudio necrópsico presentaban un error diagnóstico en hasta el 30% de los casos 24,

A principios de la década de los noventa Pugin et al.25 publicaron el índice CPIS (clinical pulmonary infection score) con la intención de predecir la probabilidad de presentar una NAV. El resultado final de este score es una puntuación que tiene en consideración información sobre temperatura, recuento leucocitario, oxigenación, radiografía de tórax, cantidad y aspecto de las secreciones y cultivo de las secreciones traqueales.

Aunque algunos de estos parámetros tienen cierto grado de subjetividad y otros no se pueden evaluar en el momento de intentar establecer el diagnóstico, el índice CPIS integra muchos de los parámetros que el clínico avezado tiene en consideración al evaluar un paciente con una posible NAV.
Una puntuación baja hace que el diagnóstico de NAV sea muy improbable y aumenta su posibilidad con puntuaciones mayores, considerándose como NAV a partir de una puntuación de 6.

Variaciones de este índice se han evaluado como parámetros evolutivos en la resolución de NAV. Sin embargo, además de presentar algunos parámetros que requieren su evaluación en unos días (resultado del cultivo de secreciones), no es aplicable a todos los pacientes 26,

Una versión posterior modificada por Luna et al.27, que no tiene en cuenta aspectos microbiológicos, considera que una puntuación superior a 5 con un máximo de 10 puntos es diagnóstica de NAV. Desde 1994 el Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas (GTEI) de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) realiza un estudio de vigilancia de la infección nosocomial en las UCI españolas (ENVIN-HELICS).

Esta actividad continuada recoge información en su último año de más de 170 UCI 6, Uno de los hechos más relevantes de este arduo trabajo ha sido la estandarización de las definiciones. Así, la definición actual de neumonía presenta unos criterios más exigentes que los previos, como es la necesidad de 2 radiografías de tórax con persistencia del infiltrado en pacientes con enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente.

Además, se tiene en cuenta también el tipo de muestra respiratoria utilizada para el diagnóstico, y se clasifica en diferentes tipos de mayor o menor seguridad en el diagnóstico según la calidad de esa muestra microbiológica 28, Esta clasificación se muestra en la tabla 4, Diagnóstico microbiológico Dada la inespecificidad del diagnóstico clínico en la NAV, además de los criterios clínicos de sospecha de infección respiratoria nosocomial es aconsejable obtener muestras de las secreciones pulmonares para confirmar el diagnóstico e identificar el patógeno responsable de la infección y así poder adecuar posteriormente el tratamiento antibiótico que se ha iniciado de forma empírica.

En el paciente sin ventilación mecánica, el cultivo de esputo es la técnica más utilizada. En este sentido, hay que aplicar los mismos criterios que se utilizan en el caso de la neumonía extrahospitalaria para considerar que el esputo es representativo de las vías respiratorias inferiores.

Actualmente se sigue utilizando el cribado de ≥ 25 leucocitos por campo y ≤ 10 células epiteliales para considerar la muestra representativa del tracto respiratorio inferior, y adecuada para la tinción de Gram y el cultivo bacteriano 29,30,
El principal problema en la obtención de muestras respiratorias representativas de las vías respiratorias inferiores se presenta en los pacientes con una vía aérea artificial.

Estos pacientes presentan generalmente un grado de colonización elevado en sus vías respiratorias superiores (tráquea y bronquios principales) que va a dificultar la interpretación de los resultados microbiológicos. En este tipo de pacientes la obtención de un aspirado traqueal para cultivo cualitativo (equivalente al esputo en el paciente no ventilado) se ha mostrado como una técnica muy fácil, con una alta sensibilidad pero con un valor predictivo positivo muy escaso, por el problema de la imposibilidad de diferenciar la flora derivada de colonización de la flora verdaderamente responsable de la infección pulmonar.

Para obviar el problema de la contaminación de las muestras respiratorias con la flora de colonización de las vías respiratorias superiores en los pacientes en ventilación mecánica se han utilizado diversas técnicas diagnósticas.
Catéter telescopado Esta técnica se basa en la utilización de un cepillo que va protegido dentro de un doble catéter para disminuir la posibilidad de contaminación durante la obtención de la muestra.

Habitualmente se realiza a través de un broncoscopio. El volumen de secreciones que se obtiene mediante el catéter telescopado (CT) es aproximadamente de 0,001 ml, que se diluye en un mililitro de suero fisiológico. Posteriormente se realiza un cultivo de esa solución y una concentración ≥ 10 3 UFC/ml, equivalente a una concentración ≥ 10 6 UFC/ml de secreción respiratoria original.

Con el punto de corte en ≥ 10 3 UFC/ml la sensibilidad media en el paciente ventilado es del 67 ± 20% y la especificad media del 90 ± 14%. Con tratamiento antibiótico en las 72 h previas se pueden encontrar concentraciones menores, y su interpretación es más difícil. Así, una cuantificación inferior puede estar reflejando una verdadera NAV parcialmente tratada.

Otro aspecto positivo es que la tinción de Gram del sobrenadante de la muestra del CT diluida en el suero fisiológico puede ser de utilidad en el diagnóstico precoz de la neumonía y ayudar en la elección del tratamiento antibiótico empírico. La presencia de un número superior al 1% de células epiteliales en la muestra sugiere contaminación, con una interpretación del resultado complicada.

Lavado broncoalveolar El lavado broncoalveolar (LBA) permite obtener material alveolar mediante la instilación y la aspiración secuencial de varias alícuotas de suero salino estéril a través del canal del fibrobroncoscopio enclavado en la vía aérea del segmento pulmonar que se quiere evaluar. Mediante el LBA se analiza una zona más extensa de parénquima pulmonar que con el CT.

Se estima que con el material recuperado con el LBA se obtiene muestra de aproximadamente 10 6 alvéolos. El LBA convencional se realiza mediante 3 instilaciones y aspiraciones secuenciales de 50 ml de suero fisiológico, recuperándose habitualmente entre un 20-30% del total instilado.

Para evitar la contaminación de la muestra a través del canal del fibrobroncoscopio se han ideado también catéteres con o sin protección con balón o tapón distal.
En estos casos se reduce la cantidad de suero fisiológico instilado.
Variaciones en la cantidad empleada de suero fisiológico pueden valorarse según el estado clínico del paciente, sobre todo del grado de insuficiencia respiratoria 31,

En cualquier caso, la primera alícuota se considera que proviene del árbol bronquial y se desecha o se reserva para el análisis de patógenos no colonizantes (M. tuberculosis, Legionella). Las siguientes alícuotas se consideran representativas de la flora existente a nivel alveolar.

En el caso del LBA, el volumen de secreciones respiratorias recuperadas se estima en 1 ml diluido en el líquido que se aspira, lo que viene a suponer un factor de dilución de 1/10-1/100 de las secreciones respiratorias originales. El punto de corte generalmente aceptado en el cultivo cuantitativo del LBA representativo de la infección pulmonar es de ≥ 10 4 UFC/ml.

Con este umbral diagnóstico, la sensibilidad media del LBA en el diagnóstico de infección pulmonar es de 73 ± 18%, y la especificad media, de 82 ± 19%. También el tratamiento antibiótico iniciado dentro de las 72 h previas a la toma de la muestra puede alterar el resultado y hacer la interpretación más difícil.

El LBA también permite un diagnóstico precoz mediante la tinción de Gram. Además, el LBA permite la investigación de microorganismos intracelulares. Un número igual o superior al 5% de células alveolares (polimorfonucleares y macrófagos) con organismos intracelulares es altamente indicativo de neumonía, y el resultado no se altera por el tratamiento antibiótico previo.

Aspirado traqueal cuantitativo Las secreciones respiratorias obtenidas mediante la aspiración con una sonda a través del tubo endotraqueal es un método sencillo, pero esta muestra se encuentra generalmente contaminada por la flora de colonización de las vías respiratorias superiores.

Para evitar esta confusión en la interpretación, se cuantifica el número de microorganismos presentes en el cultivo y se considera representativa cuando el cultivo cuantitativo presenta un crecimiento superior a 10 6 UFC/ml. Las muestras de aspirado traqueal cuantitativo presentan una sensibilidad del 38-100% y una especificidad de entre el 14 y el 100%.

Además de estas muestras respiratorias, la obtención de otras muestras se puede realizar simultáneamente, como hemocultivos, obtención de líquido pleural si hay sospecha de empiema o determinación de antígenos en orina para Legionella o neumococo. Durante unos años en la década de los noventa, y recientemente, aunque con menor intensidad, se han defendido las ventajas de utilizar métodos invasivos (con fibrobroncoscopio) o no invasivos 32,33 en el diagnóstico de la NAV.

En nuestra opinión, probablemente, en casos de neumonías precoces y sin antibioterapia previa, donde es más previsible que la etiología de la neumonía esté producida por patógenos habituales (SASM, S.
Pneumoniae o H.
Influenzae ), la ventaja de un método invasivo sobre otro no invasivo es probablemente menor.

En cambio, en neumonías de mala resolución, o en episodios con riesgo de patógenos resistentes a las pautas antibióticas habituales, el valor de una muestra más específica será mayor. Un estudio multicéntrico con más de 700 pacientes no ha acabado de aclarar este dilema, pues, sin apreciar diferencias entre ambos métodos diagnósticos, los pacientes infectados o colonizados por Pseudomonas o SARM fueron excluidos 34,

A pesar de todas las teóricas ventajas, globalmente en Europa el uso de métodos invasivos apenas llega al 25% de los episodios 18 de NAV.
En todo caso, optar por una prueba invasiva no ha de suponer una demora en el inicio del tratamiento antibiótico inicial.
Tratamiento La neumonía nosocomial es la infección intrahospitalaria que se asocia a una mayor morbimortalidad.

En diferentes estudios la mortalidad cruda de los pacientes oscila entre el 30 y el 50%, y puede llegar hasta el 70% cuando están implicados microorganismos multirresistentes como P. aeruginosa 35, La rápida identificación del paciente infectado y una selección adecuada del tratamiento antibiótico desde el comienzo van a ser factores de gran impacto en el pronóstico del paciente con neumonía nosocomial.

En este sentido, es importante considerar una serie de factores que influirán en la elección del tratamiento antibiótico inicial. Los factores más relevantes pueden apreciarse en la tabla 5, En ausencia de granulocitopenia o inmunodepresión severa, la gran mayoría de las neumonías nosocomiales estarán causadas por bacterias, en especial por bacilos gramnegativos y S.

aureus, El predominio de un microorganismo u otro dependerá, sobre todo, de las características del paciente, del tiempo de aparición de la neumonía, de los antibióticos que haya recibido previamente y de la flora propia de cada hospital o UCI. En el año 2005 se publicaron las Guías de la American Thoracic Society para el tratamiento de la neumonía nosocomial, de la neumonía asociada a la ventilación mecánica y de una nueva entidad que se denominó «neumonía asociada a la asistencia sanitaria» 36,

A diferencia de la versión previa, que definía grupos de patógenos, en esta ocasión la elección de tratamiento de amplio espectro o de un espectro más limitado se orientaba en función del tiempo de evolución y/o de la presencia de factores de riesgo para patógenos multirresistentes.
En el caso de neumonía precoz sin antibiótico previo y sin factores de riesgo de patógenos multirresistentes se puede optar por monoterapia con amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporina no antipseudomónica, levofloxacino o moxifloxacino, o en algunos casos ertapenem.

La pauta se vuelve más compleja en pacientes con neumonía tardía, con antibiótico previo y la presencia de factores de riesgo para patógenos multirresistentes, donde habrá que iniciar el tratamiento empírico con un carbapenem con actividad antipseudomónica, piperacilina-tazobactam, cefepima o ceftazidima combinado con un segundo fármaco antipseudomónico (ciprofloxacino o aminoglucósido), y considerar vancomicina o linezolid si existe riesgo de SARM.

Cuando se disponga de la etiología se podrá reducir el tratamiento si no existe SARM, y con la sensibilidad, si es P. aeruginosa dejar el tratamiento con un solo fármaco activo 37, En la actualidad no son extraños los episodios de bacilos gramnegativos con sensibilidad únicamente a colistina y tal vez algún aminoglucósido, sin otras opciones terapéuticas 38,

La duración del tratamiento antibiótico en la neumonía nosocomial también es un punto controvertido. Un estudio multicéntrico comparó 2 pautas de duración de tratamiento: una de 8 días y otra de 15 días 39, Aunque no hubo diferencias en mortalidad, se apreció que los pacientes con neumonía por bacilos gramnegativos no fermentadores, incluyendo Pseudomonas, y tratados durante 8 días presentaron una mayor recurrencia comparado con los tratamientos durante 15 días.

También destacaba que los que mostraron recurrencias, si habían recibido la pauta de 8 días presentaron menos frecuentemente patógenos multirresistentes.
Actualmente se recomienda la pauta de 8 días en todos los casos, excepto en neumonía por bacilos gramnegativos no fermentadores, en que se mantiene durante 15 días.

Las pautas en el caso de neumonía nosocomial en el paciente no ventilado no difieren del paciente ventilado 16, Por otro lado, en nuestro medio la etiología de los episodios de neumonía asociada a la asistencia sanitaria no difieren demasiado de la neumonía comunitaria.

El neumococo es el más frecuente, con pocos casos de patógenos multirresistentes, y por ello no requerirían un enfoque terapéutico diferente 40, Prevención Tal vez sea este el campo de la neumonía nosocomial donde más se ha avanzado en los últimos años. El conocimiento de la etiopatogenia de la neumonía nosocomial permite establecer unas pautas preventivas que van orientadas a reducir la colonización orofaríngea, reducir el inóculo (especialmente en NAV), reducir la contaminación cruzada proveniente de otros pacientes o del medio ambiente y evitar la transmisión de patógenos a través de aerosoles.

También la colonización orofaríngea por patógenos multirresistentes puede reducirse mediante la disminución de la transmisión cruzada de microorganismos entre pacientes a través del personal sanitario 41, y con menor presión antibiótica. Los métodos de barrera, y especialmente el programa de lavado de manos con soluciones alcohólicas, se muestran útiles en la disminución de los episodios de neumonía 11,

En los pacientes no intubados, tener la precaución de que la ingesta se realice con la cama incorporada, evitando la aspiración, e incentivar la fisioterapia respiratoria, especialmente en pacientes postoperados, son actividades preventivas relevantes 16,
Además de lo reseñado, hay una serie de medidas específicas en el paciente sometido a ventilación mecánica: a) la disminución del inóculo se puede llevar a cabo mediante la intubación orotraqueal en lugar de nasotraqueal, evitando la reintubación, manteniendo una presión del neumotaponamiento entre 25 y 30 cmH 2 O, mediante el uso de tubos endotraqueales dotados de sistemas de aspiración de secreciones subglóticas 42,43, el uso de tubos endotraqueales con balón de poliuretano 44, o tubos endotraqueales tratados con plata 22, y b) la disminución de la colonización orofaríngea puede realizarse mediante lavado de la cavidad oral con clorhexidina en pacientes en ventilación mecánica, y de hecho forma parte de la rutina de cuidados de los pacientes con vía aérea artificial 45,

El inóculo también puede reducirse mediante la administración de antibioterapia profiláctica en el momento de la intubación en pacientes en coma 46, Los protocolos que se asocien a menor tiempo en ventilación mecánica, como los protocolos de weaning, o los que eviten su uso invasivo en caso de ventilación mecánica no invasiva para pacientes seleccionados 47, expondrán durante menos tiempo al paciente al riesgo de la vía aérea artificial.

Un caso destacable es el papel de la descontaminación digestiva selectiva. En varios metaanálisis se aprecia disminución en la incidencia de NAV y la reducción de la mortalidad en algún estudio, especialmente en aquellas pautas con una parte del tratamiento con una cefalosporina intravenosa 48, Sin embargo, su uso no se ha extendido por la existencia de algunos estudios negativos 49 y la potencial aparición de patógenos resistentes durante su instauración.

Sin embargo, la aparición de los paquetes de medida ha sido lo que parece haber impulsado la reducción en las tasas de NAV. El estudio de Resar et al.50 presentó una reducción de la NAV con la aplicación de medidas, varias de ellas de cuidados generales, como la profilaxis de las úlceras de estrés, la profilaxis de la trombosis venosa profunda, la elevación de la cabecera de la cama y la retirada diaria de la sedación y su valoración para ser extubado o no.

Diversos grupos posteriormente han presentado resultados en la misma línea, con paquetes de medida, algunos de ellos enfocados directamente al proceso en concreto de prevención de la NAV como la higiene de manos, la higiene oral con clorhexidina, el mantenimiento de la presión correcta del neumotaponamiento, evitar el cambio de las tubuladuras y la aplicación de protocolos de sedación 11,

Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Bibliografía Estudio de prevalencia de las infecciones nosocomiales en España 2011 (EPINE). Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene; 2011. American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America.

Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 171 (2005), pp.388 N. Sopena, M. Sabrià, and the Neunos 2000 Study Group. Multicenter study of hospital-acquired pneumonia in non-ICU patients. Chest, 127 (2005), pp.213-219 J.

Rello, E. Díaz. Pneumonia in the intensive care unit. Crit Care Med, 31 (2003), pp.2544-2551 D.J. Cook, S.D. Walter, R.J. Cook, L.E. Griffith, G.H. Guyatt, D. Leasa, et al, Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients.

Ann Intern Med, 129 (1998), pp.433-440 Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica, Unidades Coronarias (SEMICYUC), Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas (GTEI). Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial en Servicios de Medicina Intensiva. Informe 2012.D.E. Craven, T.A. Goularte, B.J.

Make. Contaminated condensate in mechanical ventilator circuits. A risk factor for nosocomial pneumonia?. Am Rev Respir Dis, 129 (1984), pp.625-628 S.C. Lareau, K.J. Ryan, C.F. Diener. The relationship between frequency of ventilator circuit changes and infectious hazard.

Am Rev Respir Dis, 118 (1978), pp.493-496 H.L. Cadwallader, C.R. Bradley, G.A. Ayliffe. Bacterial contamination and frequency of changing ventilator circuitry. J Hosp Infect, 15 (1990), pp.65-72 D.K. Heyland, D.J. Cook, P.M. Dodek. Prevention of ventilator-associated pneumonia: Current practice in Canadian intensive care units.

J Crit Care, 17 (2002), pp.161-167 J. Rello, E. Afonso, T. Lisboa, M. Ricart, B. Balsera, A. Rovira, FADO Project Investigators, et al, A care bundle approach for prevention of ventilator-associated pneumonia. Clin Microbiol Infect, 19 (2013), pp.363-369 J.

Vallés, E.
Mesalles, D.
Mariscal, M.M.
Fernández, R.
Peña, J.L.
Jiméne, et al,
A 7-year study of severe hospital-acquired pneumonia requiring ICU admission.
Intensive Care Med, 29 (2003), pp.1981-1989 C.
Napoli, F.
Fasano, R. Iatta, G.
Barbuti, T.
Cuna, M.T. Montagna.
Legionella spp.
And legionellosis in southeastern Italy: Disease epidemiology and environmental surveillance in community and health care facilities.

BMC Public Health, 10 (2010), pp.660 P.K. Yiallouros, T. Papadouri, C. Karaoli, E. Papamichael, M. Zeniou, D. Pieridou-Bagatzouni, et al, First outbreak of nosocomial Legionella infection in term neonates caused by a cold mist ultrasonic humidifier. Clin Infect Dis, 57 (2013), pp.48-56 J.

Jonsson, B. Kan, I. Berggren, J. Bruchfeld. Extensive nosocomial transmission of tuberculosis in a low-incidence country. J Hosp Infect, 83 (2013), pp.321-326 N. Sopena, M. Sabrià. Neumonía nosocomial en el enfermo no intubado. Enferm Infecc Microbiol Clin, 23 (2005), pp.24-29 J.F. Fernandez, S.M. Levine, M.I.

Restrpo. Technologic advances in endotraqueal tubes for prevention of ventilator-associated pneumonia. Chest, 142 (2012), pp.231-238 D. Koulenti, T. Lisboa, C. Brun-Buisson, W. Krueger, A. Macor, J. Sole-Vioan, for the EU-VAP/CAP Study Group, et al, Spectrum of practice in the diagnosis of nosocomial pneumonia in patients requiring mechanical ventilation in European intensive care units.

Crit Care Med, 37 (2009), pp.2360-2368 R.N. Jones.
Microbial etiologies of hospital-acquired bacterial pneumonia and ventilator-associated bacterial pneumonia.
Clin Infect Dis, 51 (2010), pp.
S81-S87 M.H.
Ollef, L.E.
Morrow, M.S.
Niederman, K.V.
Leeper, A.
Anzueto, L.
Benz-Scott, et al,
Clinical characteristics and treatment patterns among patients with ventilator-associated pneumonia.

Chest, 129 (2006), pp.1210-1218 K. Agbaht, E. Diaz, E. Muñoz, T. Lisboa, F. Gomz, P.O. Depuydt, et al, Bacteremia in patients with ventilator-associated pneumonia is associated with increased mortality: a study comparing bacteremic vs nonbacteremic ventilator-associated pneumonia.

Crit Care Med, 35 (2007), pp.2064-2070 M.H.
Ollef, B.
Afessa, A.
Anzueto, C.
Veremakis, K.M.
Err, B.D.
Margolis, NASCENT Investigation Group, et al,
Silver-coated endotracheal tubes and incidence of ventilator-associated pneumonia: The NASCENT randomized trial.
JAMA, 300 (2008), pp.805-813 E. Diaz, L.
Lorente, J.

Valles, J. Rello. Neumonía asociada a la ventilación mecánica. Med Intensiva, 34 (2010), pp.318-324 R.G. Wunderink, L.S. Woldenberg, J. Zeiss, C.M. Day, J. Ciemins, D.A. Lacher. The radiologic diagnosis of autopsy proven ventilator-associated pneumonia. Chest, 101 (1992), pp.458-463 J.

Pugin, R. Auckenthaler, N.
Mili, J.P.
Janssens, P.D. Lew, P.M. Suter.
Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic «blind» bronchoaleolar lavage fluid.
Am Rev Respir Dis, 143 (1991), pp.1121-1129 M.A.
Croce, J.M.
Swanson, L.J.
Magnotti, J.A.
Claridge, J.A.

Weinberg, C. Wood, et al, The futility of the clinical pulmonary infection score in trauma patients. J Trauma, 60 (2006), pp.523-528 C.M. Luna, D. Blanzaco, M.S. Niederman, W. Matarucco, N.C. Baredes, P. Desmery, et al, Resolution of ventilator-associated pneumonia: Prospective evaluation of the clinical pulmonary infection score as an early clinical predictor of outcome.

Crit Care Med, 31 (2003), pp.676-682 P.R.
Murray, J.A.
Washington.
Microscopic and bacteriologic analysis of expectorated sputum.
Mayo Clin Proc, 50 (1975), pp.339-344 A.J.
Morris, D.C.
Tanner, L.B. Reller.
Rejection criteria for endotracheal aspirates from adults.
J Clin Microbiol, 31 (1993), pp.1027-1029 I.

Martín-Loeches, A. Artigas, F. Gordo, J.M. Añón, A. Rodríguez, L. Blanch, et al, Situación actual de la realización de fibrobroncoscopias en los servicios de medicina intensiva. Med Intensiva, 36 (2012), pp.644-649 J. Chastre, J.L. Trouillet, A. Combes, C.E. Luyt.

Diagnostic techniques and procedures for establishing the microbial etiology of ventilator-associated pneumonia for clinical trials: The pros for quantitative cultures.
Clin Infect Dis, 51 (2010), pp.
S88-S92 M.S.
Niederman.
The argument against using quantitative cultures in clinical trials and for the management of ventilator-associated pneumonia.

Clin Infect Dis, 51 (2010), pp. S93-S99 The Canadian Critical Care Trials Group. A randomized trial of diagnostic techniques for ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med, 355 (2006), pp.2619-2630 J. Chastre, J.Y. Fagon. Ventilator-associated pneumonia.

Am J Respir Crit Care Med, 165 (2002), pp.867-903 Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia.
Am J Respir Crit Care Med, 171 (2005), pp.388-416 J.
Garnacho-Montero, M.
Sa-Borges, J.
Sole-Violan, F.
Barcenilla, M.
Escoresca-Ortega Ochoa, A.

Cayuela, et al, Optimal management therapy for Pseudomonas aeruginosa ventilator-associated pneumonia: An observational, multicentre study comparing monotherapy with combination antibiotic therapy. Crit Care Med, 35 (2007), pp.1888-1895 J. Garnacho-Montero, R.

Amaya-Villar. Multiresistant Acinetobacter baumannii infections: Epidemiology and management. Curr Opin Infect Dis, 23 (2010), pp.332-339 J. Chastre, M. Wolff, J.Y. Fagon, S. Chevret, F. Thomas, D. Wermert, for the Pneum A Trial Group, et al, Comparison of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia in adults.

JAMA, 290 (2003), pp.2588-2598 J. Carratalà, A. Mykietiuk, N. Fernández-Sabé, C. Suárez, J. Dorca, R. Verdaguer, et al, Healthcare-associated pneumonia requiring hospital admission: Epidemiology, antibiotic therapy, and clinical outcomes. Arch Intern Med, 167 (2007), pp.1393-1399 X.

Bertrand, J.M.
Lopez-Lozano, C.
Slekovec, M.
Thouverez, D.
Hocquet, D. Talon.
Temporal effects of infection controls practices and the use of antibiotics on the incidence of MRSA.
J Hospit Infect, 82 (2012), pp.164-169 J.
Valles, A.
Artigas, J. Rello, N.
Bonsoms, D.
Fontanals, L.
Blanch, et al,
Continuous aspiration of subglottic secretions in preventing ventilator-associated pneumonia.

Ann Intern Med, 122 (1995), pp.179-186 C. Dezfulian, K. Shojania, H.R. Collard, H.M. Kim, M.A. Matthay, S. Saint. Subglottic secretion drainage for preventing ventilator-associated pneumonia: A meta-analysis. Am J Med, 118 (2005), pp.11-18 L. Lorente, M. Lecuona, A.

Jimenez, M.L. Mora, A. Sierra.
Influence of an endotraqueal tube with polyurethane cuff and subglottic drain age on pneumonia.
Am J Respir Crit Care Med, 176 (2007), pp.1079-1083 C.
Carvajal, A. Pobo, E. Díaz, T.
Lisboa, M.
Llauradó, J. Rello.
Higiene oral con clorhexidina para la prevención de neumonía en pacientes intubados: revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados.

Med Clin, 135 (2010), pp.491-497 J.M. Sirvent, A. Torres, M. El-Ebiary, P. Castro, J. de Batlle, A. Bonet. Protective effect of intravenously administered cefuroxime against nosocomial pneumonia in patients with structural coma. Am J Respir Crit Care Med, 155 (1997), pp.1729-1734 M.

Antonelli, G. Conti, M. Rocco, M.
Bufi, R.A.
De Blasi, G.
Vivino, et al,
A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure.
N Engl J Med, 339 (1998), pp.429-435 C.
Pileggi, A.
Bianco, D.
Flotta, C.G.
Nobile, M. Pavia.
Prevention of ventilator-associated pneumonia, mortality and all intensive care unit acquired infections by topically applied antimicrobial or antiseptic agents: A meta-analysis of randomized controlled trials in intensive care units.

Crit Care, 15 (2011), pp. R155 M. Kollef, D. Pitter, M. Sánchez-García, J. Chastre, J.Y. Fagon, M. Bonten, Prevention of Pneumonia Study (POPS-1) Trial Group, et al, A randomized double-blind trial of iseganan in prevention of ventilator associated pneumonia.

Am J Respir Crit Care Med, 173 (2006), pp.91-97 R. Resar, P. Pronovost, C. Haraden, T. Simmonds, T. Rainey, T. Nolan. Using a bundle approach to improve ventilator care processes and reduce ventilator-associated pneumonia. Jt Comm J Qual Patient Saf, 31 (2005), pp.243-248 Nota: sección acreditada por el Consell Català de Formació Continuada de les Professions Sanitàries.

¿Qué tipo de agente es una bacteria?

19/07/2022 El RD 664/1997, de 12 de mayo, sobre la protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes biológicos durante el trabajo; expone en su artículo 2 que se entenderán por agentes biológicos los microorganismos, con inclusión de los genéticamente modificados, cultivos celulares y endoparásitos humanos, susceptibles de originar cualquier tipo de infección, alergia o toxicidad.

Las bacterias son microorganismos procariotas, es decir, organismos unicelulares de pocos micrómetros de tamaño. Poseen una membrana plasmática, compuesta de lípidos y proteínas, que encierra y protege la célula y una pared celular, que constituye la barrera física y mecánica que da forma a la bacteria.

Según su forma se pueden distinguir diferentes tipos de bacterias (cocos, bacilos, vibrios o vibriones, espirilos y espiroquetas). En función de la tinción de Gram podemos clasificarlas en bacterias Gram positivo y Gram negativo. Las bacterias Gram negativo presentan en su pared celular endotoxinas, las cuales pueden tener efectos tóxicos en el organismo.

Por otro lado, las bacterias, en su mayoría las Gram positivo, producen y liberan exotoxinas que están asociadas a enfermedades infecciosas, por ejemplo, la toxina botulínica y la tetanospasmina. Solo una pequeña parte de las bacterias son patógenas para los seres humanos, sin embargo, son una de las principales causas de enfermedades, causando infecciones como el carbunco, brucelosis, salmonelosis, listeriosis, tos ferina, enfermedad de Lyme, tuberculosis y tétanos.

Entre las actividades profesionales más expuestas encontramos aquellas relacionadas con la producción de alimentos, por ejemplo la fabricación de productos lácteos o el procesado y conservación de carne y elaboración de productos cárnicos; el sector agrícola; las actividades en las que existe contacto con animales o productos de origen animal, como la pesca y acuicultura, los veterinarios o la producción de pieles y lana; los trabajos de asistencia sanitaria; las actividades en unidades de eliminación de residuos; y los trabajos en instalaciones depuradoras de aguas residuales.

¿Qué tipo de agente infeccioso es gripe?

El agente causante de la gripe es el Myxovirus influenzae, virus RNA de la familia de los Orthomyxoviridae, género Influenzavirus.

¿Cuál es el agente causal de la fiebre amarilla?

La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, íctero-hemorrágica, causada por el virus del mismo nombre (FAV, Familia Flaviviridae, género Flavivirus), el cual fue aislado en 1927. Es transmitida a los humanos por picadura de mosquitos infectados.

Hay una forma de transmisión selvática y otra forma de transmisión urbana. Se distribuye principalmente en Sur América y África subsahariana. Reservorios / Vectores Reservorios: Monos de la familia Cebidae, especies Alouatta (monos ahulladores), Ateles (Monos araña), Cebus, Aotes y Callithrix Mosquitos: Ciclo selvático: Haemagogus spp.

y Sabethes spp. Ciclo urbano : Aedes aegypti Ciclo Síntomas

Tiempo de incubación: 3 a 6 días. Produce fiebre, cefaleas, vómitos y dolores musculares en los casos leves. En los casos graves se asocian hemorragias con marcada ictericia. La mortalidad oscila entre el 5 y el 50%.

Diagnóstico

Diagnostico virológico: Aislamiento viral o RT-PCR Diagnostico serológico: Determinación de IgM o determinación de IgG (seroconversión), usando generalmente MAC-ELISA, inhibición de la hemaglutinación, neutralización o fijación de complemento. Diagnóstico histopatológico o inmunohistoquímico en tejidos.

Tratamiento

No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla. El tratamiento es sintomático y consiste en paliar los síntomas y mantener el bienestar del paciente.

Factores de riesgo y prevención

El mayor riesgo se da por la picadura de un mosquito infectado en zonas de transmisión activa, mayoritariamente por incursión del hombre en zonas selváticas. La vacunación es necesaria para todas las personas que acudan a zonas de riesgo con las restricciones específicas para embarazadas y niños recién nacidos. Los programas de control de mosquitos en zonas selváticas no son factibles. El riesgo de transmisión en zonas urbanas se ha reducido con el control del Aedes aegypti, pero el riesgo se mantiene.

¿Cuál es el agente causal de la rubeola?

Está producida por un virus del género Rubivirus.

¿Cuáles son los agentes causales biológicos?

Los agentes biológicos incluyen virus, bacterias, hongos y parásitos, y pueden causar problemas de salud, ya sea de forma directa o a través de la exposición a alérgenos o toxinas relacionadas con ellos.
La exposición a agentes biológicos en el trabajo puede estar asociada con problemas de salud graves, incluidas las enfermedades infecciosas, el cáncer y las alergias.

Estas personas pueden trabajar directamente con microbios o estar expuestas a ellos a través del contacto con, por ejemplo, fluidos corporales o la tierra. Si se conoce la fuente de exposición a un agente biológico, es relativamente fácil prevenir los efectos negativos en la salud. El control de riesgos de fuentes de exposición desconocidas es mucho más difícil.

¿Cómo de clasifican los agentes infecciosos nivel epidemiológico?

Clasificación – La clasificación de las enfermedades infecciosas puede establecerse en torno a múltiples criterios. Podrían clasificarse según su evolución temporal en agudas, subagudas o crónicas, clasificación poco práctica desde un punto de vista diagnóstico.

Desde un punto de vista microbiológico, se estudian de acuerdo con los agentes etiológicos responsables.
Por último, desde un punto de vista clínico, su estudio se puede realizar a través de la presentación sindrómica de las enfermedades y/o su localización topográfica (neumonía, endocarditis, gastroenteritis, abscesos hepáticos, meningitis, etc.) teniendo en cuenta otras circunstancias del huésped o su entorno: adquisición en la comunidad o nosocomial, estado de inmunocompetencia, grupos de edad, etc.

Los principales agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas humanas corresponden a uno de los siguientes grupos 1., 5.