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Que Es La Enfermedad Hemolitica Del Recien Nacido?

Que Es La Enfermedad Hemolitica Del Recien Nacido
Es un trastorno sanguíneo en un feto o en un bebé recién nacido. En algunos bebés, puede ser mortal. Normalmente, los glóbulos rojos (GR) durante cerca de 120 días en el cuerpo. En este trastorno, los GR son destruidos demasiado rápido y por lo tanto no duran.

  • Durante el embarazo, los glóbulos rojos (GR) del recién nacido pueden cruzar hacia la sangre de la madre a través de la placenta.
  • La EHRN sucede cuando el sistema inmunitario de la madre ve los GR del bebé como extraños.
  • Se desarrollan anticuerpos en contra de los GR del bebé.
  • Estos anticuerpos atacan a los GR en la sangre del bebé y provocan que se descompongan mucho antes.

La EHRN se puede desarrollar cuando la madre de un feto tiene un tipo de sangre diferente. Estos tipos se basan en pequeñas sustancias (antígenos) en la superficie de las células sanguíneas. Existe más de una manera en las que la sangre del feto puede no ser compatible con la de la madre.

A, B, AB y O son los 4 tipos o grupos de antígenos sanguíneos principales. Este es el tipo más común de incompatibilidad. En la mayoría de los casos, esto no es muy grave.Rh es la abreviatura del antígeno o tipo de sangre «rhesus». Las personas tienen este antígeno sea negativo o positivo. Si la madre es Rh-negativo y el bebé en el útero tiene células Rh-positivo, sus anticuerpos del antígeno Rh pueden atravesar la placenta y causar anemia grave en el bebé. En la mayoría de los casos se puede prevenir.Existen otros tipos menos frecuentes de incompatibilidad entre un grupo menor de antígenos. Algunos de estos también pueden causar problemas graves.

La EHRN destruye rápidamente las células sanguíneas del bebé recién nacido, lo cual puede causar síntomas como:

Edema (hinchazón bajo la superficie de la piel) Ictericia del recién nacido que sucede antes y es más grave de lo normal

Los signos de EHRN incluyen:

Anemia o hemograma bajoHepatomegalia o esplenomegalia Hidropesía (líquido a lo largo de los tejidos corporales, incluso en los espacios que albergan los pulmones, el corazón y los órganos abdominales), lo cual puede llevar a insuficiencia cardíaca o respiratoria por exceso de líquido

Los exámenes que se hacen dependen del tipo de incompatibilidad en el grupo sanguíneo y de la gravedad de los síntomas, pero pueden ser:

Determinación del grupo sanguíneo

Los bebés con EHRN pueden tratarse con:

Alimentándolos a menudo y recibiendo líquidos adicionales Terapia de luz (fototerapia) usando luces azules especiales para convertir la bilirrubina en una forma que es más fácil eliminar para el cuerpo del bebéAnticuerpos (inmunoglobulina intravenosa o IGIV) para ayudar a proteger los glóbulos rojos del bebé y que no sean destruidos Medicamentos para elevar la presión arterial si baja demasiadoEn casos graves, se puede llevar a cabo una exanguinotransfusión, Esto implica extraer grandes cantidades de sangre del bebé, y por lo tanto la bilirrubina adicional y los anticuerpos. Se infunde sangre de donante fresca.

La gravedad de esta afección puede variar. Algunos bebés no presentan ningún síntoma; en otros casos, problemas como la hidropesía pueden conducir a la muerte del bebé antes o poco después de nacer. La enfermedad hemolítica grave del recién nacido se puede tratar antes del nacimiento por medio de una transfusión intrauterina.

La forma más grave de esta enfermedad, que es causada por la incompatibilidad Rh, se puede prevenir si se le hace un examen a la madre durante el embarazo. Si es necesario, se le aplica una inyección de un medicamento llamado RhoGAM en ciertos momentos durante y después del embarazo. Si usted ha tenido un bebé con esta enfermedad, consulte con su proveedor de atención médica si planea tener otro.

Enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido; Eritroblastosis fetal; Anemida – EHRN; Incompatibilidad sanguínea – EHRN; Incompatibilidad ABO – EHRN; Incompatibilidad Rh – EHRN Josephson CD, Sloan SR. Pediatric transfusion medicine. In: Hoffman R, Benz EJ, Silberstein LE, et al, eds.

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Lee, MD, MSc, IBCLC, Clinical Professor of Pediatrics, Division of Neonatology, Medical University of South Carolina, Charleston, SC. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

¿Cómo se detecta la enfermedad hemolítica?

La enfermedad hemolítica del recién nacido es una enfermedad en la que los glóbulos rojos son destruidos por los anticuerpos de la madre. La hemólisis es la degradación de los glóbulos rojos o eritrocitos.

Este trastorno se puede producir si la sangre de la madre es incompatible con la de su feto. El diagnóstico se basa en los análisis de sangre de la madre y, a veces, los del padre. A veces, a la madre se le administra inmunoglobulina durante el embarazo para ayudar a prevenir este trastorno en el recién nacido. El tratamiento puede consistir en transfusiones de sangre para el feto antes del parto y para el recién nacido después del parto.

Contienen hemoglobina, la proteína que confiere a la sangre su color rojo característico y que le permite transportar oxígeno desde los pulmones hacia todos los tejidos del organismo. Las células utilizan oxígeno para ayudar a producir a partir de los alimentos la energía que el cuerpo necesita, dejando el dióxido de carbono como producto de desecho.

  1. El producto de desecho de este proceso es el dióxido de carbono, que los glóbulos rojos (eritrocitos) transportan desde los distintos tejidos hacia los pulmones.
  2. Cuando el número de glóbulos rojos es demasiado bajo, la sangre transporta menos oxígeno, lo que causa cansancio y debilidad.
  3. El factor Rh es una molécula en la superficie de los glóbulos rojos de algunas personas.

Una persona tiene sangre Rh positiva si sus glóbulos rojos tienen el factor Rh. La sangre es Rh negativa si los glóbulos rojos de una persona no tienen el factor Rh. La mayoría de las personas son Rh positivas. Cuando una madre tiene anticuerpos Rh, pueden pasar de su sangre a través de la placenta a la sangre del feto antes del parto.

Si el feto es Rh positivo, los anticuerpos Rh de la madre pueden adherirse y destruir (causar hemólisis) los glóbulos rojos del feto. La rápida degradación de los glóbulos rojos comienza mientras el feto está en el útero y continúa después del parto. Esta degradación puede causar anemia. Una madre Rh negativa puede producir anticuerpos Rh si está expuesta a glóbulos rojos Rh positivos.

La forma más frecuente en que las mujeres se exponen a la sangre Rh-positiva es cuando tienen un feto Rh-positivo. Durante el parto, las madres están expuestas a la mayor cantidad de sangre del feto, por lo que es el momento en que se produce la mayor sensibilización Rh.

  • Así, en la mayoría de los casos, la enfermedad hemolítica sucede a un feto cuya madre fue sensibilizada durante un embarazo anterior.
  • La exposición también puede tener lugar fuera del embarazo, por ejemplo si la madre recibió una transfusión de sangre Rh-positiva en cualquier momento anterior de su vida.

Una vez que la madre se ha expuesto y ha desarrollado anticuerpos, la probabilidad de que ocurran problemas aumenta en cada embarazo posterior en el que la sangre del feto sea Rh positiva. A veces otras incompatibilidades de grupo sanguíneo producen una enfermedad similar a la hemolítica (aunque más leves).

Por ejemplo, si la madre tiene sangre del tipo O y la sangre del feto es del tipo A o B, el cuerpo de la madre produce entonces anticuerpos anti-A o anti-B que pueden atravesar la placenta en gran número, unirse a los glóbulos rojos fetales y causar su degradación (hemólisis), dando lugar a una anemia leve y una hiperbilirrubinemia.

Este tipo de incompatibilidad se llama incompatibilidad ABO. La incompatibilidad ABO conduce, por lo general, a una anemia menos grave que la causada por una incompatibilidad de Rh y, a diferencia de esta última, suele ser menos grave con cada embarazo subsiguiente.

Análisis de sangre de la madre y, a veces, del feto durante el embarazo A veces, análisis de sangre del padre y del recién nacido

En su primera visita al médico durante un embarazo, la madre se somete a un análisis de sangre para determinar si es Rh positiva o Rh negativa. Si la madre tiene sangre Rh-negativa y da positivo en las pruebas para los anticuerpos anti-Rh o da positivo en las pruebas para otro anticuerpo que puede causar la enfermedad hemolítica del recién nacido, se comprueba la sangre del padre.

La sensibilización Rh es un riesgo si el padre tiene sangre Rh positiva y, por lo tanto, el bebé también puede ser Rh positivo. En estas situaciones, a la madre se le realizan análisis de sangre periódicos durante el embarazo para detectar anticuerpos Rh. No es necesario hacer nada más siempre y cuando no se detecten anticuerpos.

Si se detectan anticuerpos, se realizan análisis de sangre especiales a la madre y al feto durante el embarazo y el recién nacido se analiza después del nacimiento.

Inyección de inmunoglobulina durante el embarazo y después del parto

Para evitar que las mujeres Rh-negativas desarrollen anticuerpos contra los glóbulos rojos de su feto, se les administra una inyección de un preparado de inmunoglobulina Rho(D) cerca de las 28 semanas de embarazo y de nuevo dentro de las 72 horas posteriores al parto.

También se les administra una inyección después de cualquier episodio de sangrado vaginal durante el embarazo y después de una amniocentesis o una muestra de vellosidades coriónicas. La inmunoglobulina Rh0(D) recubre rápidamente todos los glóbulos rojos fetales Rh-positivos que han entrado en la circulación de la madre, por lo que no son reconocidos como «extranjeros» por el sistema inmunológico materno y, por lo tanto, no desencadenan la formación de anticuerpos anti-Rh.

Este tratamiento por lo general evita que se desarrolle la enfermedad hemolítica del recién nacido.

Antes del parto, a veces transfusiones de sangre para el feto Después del parto, a veces más transfusiones Tratamiento de la ictericia si está presente

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¿Por qué se presenta la enfermedad del Rh?

Puntos clave sobre la incompatibilidad del factor Rh –

La incompatibilidad del factor Rh se da durante el embarazo. Se presenta cuando los factores Rh de la madre y del bebé no coinciden. Si la madre Rh negativa resultó sensibilizada a la sangre Rh positiva, su sistema inmunitario producirá anticuerpos para atacar a su bebé. Cuando los anticuerpos entren en el torrente sanguíneo de su bebé, atacarán los glóbulos rojos. Esto los descompone y puede causar problemas. Esta afección se puede prevenir. Las mujeres que son Rh negativas y no han resultado sensibilizadas pueden recibir un medicamento. Este medicamento puede evitar que sus anticuerpos reaccionen a las células Rh positivo de su bebé.

¿Qué tan grave es la anemia hemolítica?

Es posible que las personas que tienen anemia hemolítica leve no necesiten tratamiento. La anemia hemolítica grave que no se trata o controla puede causar ritmos cardíacos irregulares, un corazón que es más grande de lo normal (en inglés), e insuficiencia cardíaca (en inglés) si la anemia se agrava.

¿Qué pasa cuando la madre es negativo y el bebé positivo?

Introducción – Hay cuatro tipos de sangre principales: A, B, O y AB. Los grupos se definen si tiene ciertas proteínas en sus glóbulos rojos. Otro tipo de sangre se basa en una proteína diferente llamada factor Rh. La mayoría de las personas son Rh positivas, tienen un factor Rh.

  • Las personas Rh negativo no lo tienen.
  • El factor RH se hereda a través de los genes.
  • Cuando usted está embarazada, la sangre de su bebé puede pasar a su torrente sanguíneo, sobre todo durante el parto.
  • Se llama incompatibilidad Rh cuando usted es Rh negativo y su bebé es Rh positivo.
  • Su cuerpo reacciona a la sangre de su bebé como si fuera una sustancia extraña, creando anticuerpos contra la sangre del bebé.

Estos anticuerpos, en general, no causan problemas durante el primer embarazo. Sin embargo, los anticuerpos permanecerán en su cuerpo una vez se hayan formado. Esto puede causar problemas en un embarazo posterior si el bebé es Rh positivo. Los anticuerpos pueden pasar a la placenta y atacar los glóbulos rojos de su bebé.

El bebé puede tener la enfermedad hemolítica del recién nacido por Rh, una afección que puede causar un tipo de anemia serio. Los análisis de sangre pueden determinar si usted o su bebé tienen factor Rh positivo y si su cuerpo ha creado anticuerpos. Si su bebé necesita tratamiento, las opciones incluyen transfusiones de sangre y suplementos para ayudar a su cuerpo a producir glóbulos rojos.

NIH: Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre

¿Qué causa la incompatibilidad de Rh en el recién nacido?

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Período Especial de Inscripción Ver todos los temas Comprar planes de Medicare Guía para miembros Buscar un médico Ingresar a myCigna Inicio Centro de información Biblioteca del bienestar Incompatibilidad de Rh La incompatibilidad de Rh es un problema grave durante el embarazo que puede afectar a un bebé en gestación (feto) con sangre Rh positivo si la madre tiene sangre Rh negativo.

Debido a que sus grupos sanguíneos no coinciden, el sistema inmunitario de la madre producirá anticuerpos que causan la destrucción de los glóbulos rojos del feto. Esto puede provocar anemia, ictericia e hinchazón peligrosa. La incompatibilidad de Rh también se llama enfermedad hemolítica del recién nacido o eritroblastosis fetal.

La incompatibilidad de Rh es el resultado de la sensibilización al Rh, la cual causa que la madre con factor Rh negativo produzca anticuerpos que atacan los glóbulos rojos del feto con factor Rh negativo. Mientras más glóbulos rojos se destruyan, peor es el efecto en el feto. En casos graves, el bebé puede morir antes o después del nacimiento.

La sensibilización al Rh suele ocurrir durante el parto, de modo que un feto en un primer embarazo tal vez no tenga la incompatibilidad de Rh. Pero en el futuro, cada feto con factor Rh positivo estará en riesgo, y la incompatibilidad de Rh tiende a empeorar con cada embarazo Rh positivo.

En algunos casos, un feto en un primer embarazo sí tiene incompatibilidad de Rh. Esto puede ocurrir si la madre tuvo sensibilización al Rh durante un aborto espontáneo, aborto o embarazo ectópico, o debido a una prueba que causa sangrado en el útero durante el embarazo, como una amniocentesis o la muestra de vellosidades coriónicas.

Un análisis de sangre puede indicar si una mujer tiene sensibilización al Rh y si su bebé está en peligro. El tratamiento para la incompatibilidad de Rh depende de la gravedad de la enfermedad, lo cual puede revisarse con pruebas regulares a lo largo del embarazo.

Un feto con incompatibilidad de Rh leve tal vez no necesite tratamiento especial alguno. Uno que esté afectado más gravemente tal vez necesite una transfusión de sangre mientras todavía está en el útero, y es posible que deba adelantarse su nacimiento. Una mujer con sensibilización al Rh probablemente sea atendida por un especialista en embarazos de alto riesgo (perinatólogo).

Revisado: 9 noviembre, 2022 Autor: El personal de Healthwise Evaluación médica: Sarah Marshall MD – Medicina familiar & Adam Husney MD – Medicina familiar & Kirtly Jones MD – Obstetricia y ginecología & JoLynn Montgomery PA – Medicina familiar Esta información no reemplaza el consejo de un médico.

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¿Qué pasa si la madre es A+ y el padre o?

Un padre Rh+ (++): el hijo será Rh+. En caso de padre Rh+ (+-): el hijo será Rh+ o Rh-.

¿Qué es anemia hemolítica tiene cura?

¿Existe tratamiento para la anemia hemolítica? – No existe ningún medicamento que haga que los glóbulos rojos sean normales de nuevo. La mayoría de las personas estará bien sin tratamiento, pero a veces puede ser necesario realizar transfusiones de sangre o una esplenectomía.

¿Qué órganos afecta la anemia hemolítica?

La médula ósea es el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar todas las células sanguíneas. La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo suficientes glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.

¿Cómo se ve una persona con anemia hemolítica?

¿Cuáles son los síntomas de la anemia hemolítica? – Estos son los síntomas más comunes de la anemia hemolítica:

Piel pálida Ictericia o coloración amarillenta en la piel y en los ojos Orina de color oscuro Fiebre Debilidad Mareos Confusión Intolerancia a la actividad física Agrandamiento del bazo y del hígado Frecuencia cardíaca rápida. Soplo cardíaco

Los síntomas de la anemia hemolítica pueden parecerse a los de otros problemas de salud. Siempre consulte al médico de su hijo para obtener un diagnóstico.

¿Qué tan grave es la bilirrubina en un recién nacido?

La ictericia en recién nacidos sucede cuando un bebé tiene un alto nivel de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es una sustancia amarilla que el cuerpo produce cuando reemplaza los glóbulos rojos viejos. El hígado ayuda a descomponer la sustancia de manera que pueda eliminarse del cuerpo en las heces.

  • Un nivel alto de bilirrubina provoca que la piel y la esclerótica de los ojos del bebé luzcan amarillas.
  • Esto se llama ictericia.
  • Es normal que un bebé tenga un nivel de bilirrubina un poco alto después del nacimiento.
  • Cuando el bebé está creciendo en el vientre de la madre, la placenta elimina la bilirrubina del cuerpo del bebé.
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La placenta es el órgano que crece durante el embarazo para alimentar al bebé. Después del nacimiento, el hígado del bebé comienza a hacer este trabajo. Puede pasar algún tiempo para que el hígado del bebé sea capaz de hacer esto de manera eficiente. La mayoría de los recién nacidos tienen algún color amarillento en la piel, o ictericia.

La ictericia por la lactancia se observa en bebés lactantes durante la primera semana de vida. Es más probable que ocurra cuando los bebés no se alimentan bien o la leche de la madre es lenta para salir, lo que lleva a la deshidratación.La ictericia de la leche materna puede aparecer en algunos lactantes saludables después del día 7 de vida. Es probable que alcance su punto máximo durante las semanas 2 y 3, pero puede durar a niveles bajos durante un mes o más. El problema puede deberse a la forma en la que las sustancias en la leche materna afectan la descomposición de la bilirrubina en el hígado. La ictericia de la leche materna es diferente de la ictericia por la lactancia.

La ictericia grave del recién nacido puede ocurrir si el bebé tiene una afección que aumente la cantidad de glóbulos rojos que necesitan ser reemplazados en el cuerpo, como:

Formas anormales de las células sanguíneas (como la anemia drepanocítica )Incompatibilidades del grupo sanguíneo entre el bebé y la madre ( incompatibilidad Rh o incompatibilidad ABO)Sangrado por debajo del cuero cabelludo (cefalohematoma) causado por un parto difícilNiveles más altos de glóbulos rojos, lo cual es más común en bebés pequeños para su edad gestacional (PEG) y algunos gemelosInfecciónFalta de ciertas proteínas importantes, llamadas enzimas

Los factores que pueden dificultar la eliminación de la bilirrubina del cuerpo del bebé también pueden llevar a que se presente ictericia más grave, incluyendo:

Ciertos medicamentosInfecciones congénitas como rubéola, sífilis y otrasEnfermedades que afectan el hígado o las vías biliares, como la fibrosis quística o la hepatitis Bajo nivel de oxígeno (hipoxia)Infecciones (sepsis)Muchos trastornos hereditarios o genéticos diferentes

Los bebés que han nacido demasiado temprano (prematuros) son más propensos a presentar ictericia que los bebés a término. La ictericia causa una coloración amarillenta de la piel. Usualmente empieza en la cara y luego baja hasta el pecho, la zona ventral (abdomen), las piernas y las plantas de los pies. Algunas veces, los bebés con ictericia severa pueden estar muy cansados y alimentarse mal. Que Es La Enfermedad Hemolitica Del Recien Nacido Los proveedores de atención médica vigilarán en busca de signos de ictericia en el hospital. Una vez que el recién nacido llega a su casa, suelen ser los familiares los que detectan la ictericia. A cualquier bebé que parezca tener ictericia se le deben medir los niveles de bilirrubina de inmediato.

Esto puede hacerse con un examen de sangre. Muchos hospitales revisan los niveles de bilirrubina total en todos los bebés más o menos a las 24 horas de nacidos. Los hospitales usan sondas que pueden calcular el nivel de bilirrubina simplemente tocando la piel. Es necesario confirmar las lecturas altas con exámenes de sangre,

Los exámenes que probablemente se lleven a cabo incluyen:

Conteo sanguíneo completo Prueba de Coombs Conteo de reticulocitos

Se pueden necesitar pruebas adicionales para los bebés que necesiten tratamiento o cuyo nivel de bilirrubina total esté elevándose más rápidamente de lo esperado. La mayoría de las veces, no se requiere tratamiento. Cuando se necesita tratamiento, el tipo dependerá de:

El nivel de bilirrubina del bebéQué tan rápido se ha estado elevando el nivelSi el bebé nació prematuro (los bebés prematuros tienen mayor probabilidad de tratamiento en niveles de bilirrubina más bajos)Cuál es la edad del bebé

Un bebé necesitará tratamiento si el nivel de bilirrubina es demasiado alto o se está elevando con mucha rapidez. Un bebé con ictericia necesita ingerir muchos líquidos con leche materna o leche maternizada (fórmula):

Alimente al bebé con frecuencia (hasta 12 veces al día) para estimular las deposiciones frecuentes. Esto ayuda a eliminar la bilirrubina a través de las heces. Pregunte a su proveedor antes de darle leche maternizada adicional a su recién nacido.En casos poco frecuentes, el bebé puede recibir líquidos extra a través de IV.

Algunos recién nacidos necesitan tratamiento antes de salir del hospital, Otros posiblemente necesiten regresar al hospital cuando tengan unos días de vida. El tratamiento en el hospital por lo regular dura de 1 a 2 días. Algunas veces, se utilizan luces azules especiales en los bebés cuyos niveles de bilirrubina están muy altos.

El bebé se coloca bajo estas luces en una incubadora para mantener la temperatura constante.El bebé llevará puesto sólo un pañal y pantallas especiales para los ojos con el fin de protegerlos.El amamantamiento debe continuar durante la fototerapia, de ser posible.En contadas ocasiones, el bebé puede necesitar una vía intravenosa (IV) para suministrarle líquidos.

Si el nivel de bilirrubina no está demasiado alto o no se está elevando rápidamente, usted puede realizar la fototerapia en casa con una manta de fibra óptica, la cual contiene luces brillantes diminutas. También puede usar una cama que proyecta luz hacia arriba desde el colchón.

Usted debe mantener la fototerapia sobre la piel de su hijo y alimentarlo cada 2 a 3 horas (10 a 12 veces al día).El personal de enfermería irá a su casa para enseñarle cómo usar la manta o la cama y para revisar a su hijo.El personal de enfermería volverá diariamente para verificar el peso, las alimentaciones, la piel y el nivel de bilirrubina de su hijo.Le pedirán que cuente la cantidad de pañales mojados y sucios.

En los casos más graves de ictericia, es necesario realizar una exanguinotransfusión. En este procedimiento, se reemplaza la sangre del bebé con sangre fresca. Aplicarles inmunoglobulina intravenosa a los bebés con ictericia severa también puede ser muy efectivo para reducir los niveles de bilirrubina.

  1. La mayoría de las veces, la ictericia del recién nacido no es dañina.
  2. En la mayoría de los bebés, la ictericia mejorará sin tratamiento al cabo de 1 a 2 semanas.
  3. Un nivel muy alto de bilirrubina puede causarle daño al cerebro.
  4. Esto se denomina kernícterus,
  5. La afección casi siempre se diagnostica antes de que el nivel llegue a ser tan alto como para causar este daño.

El tratamiento generalmente es efectivo. Entre las complicaciones serias, pero poco comunes, de los altos niveles de bilirrubina están:

Parálisis cerebral SorderaKernícterus, que es daño cerebral a causa de niveles muy altos de bilirrubina

Todos los bebés deben ser examinados por un proveedor en los primeros 5 días de vida para verificar la presencia de ictericia:

Los bebés que pasan menos de 24 horas en un hospital deben ser examinados a las 72 horas de vida.Los bebés dados de alta entre las 24 y 48 horas deben ser examinados de nuevo a las 96 horas de vida.Los bebés dados de alta entre 48 y 72 horas deben ser examinados de nuevo a las 120 horas de vida.

La ictericia es una emergencia si el bebé presenta fiebre, se torna apático o no se está alimentando bien. La ictericia puede ser peligrosa en los recién nacidos de alto riesgo. La ictericia generalmente no es peligrosa en los bebés nacidos a término y que no tienen otros problemas de salud. Contacte al proveedor del bebé si:

La ictericia es intensa (la piel es de color amarillo brillante)La ictericia continúa aumentando después de la consulta de control del recién nacido, se prolonga por más de 2 semanas o aparecen otros síntomas Los pies, particularmente las plantas, se tornan de color amarillo

Hable con el proveedor de su bebé si tiene preguntas, En los recién nacidos, cierto grado de ictericia es normal y probablemente no se pueda prevenir. El riesgo de ictericia grave a menudo puede reducirse alimentando a los bebés al menos de 8 a 12 veces al día durante los primeros días e identificando cuidadosamente a los bebés en mayor riesgo.

  • A todas las mujeres embarazadas se les deben practicar pruebas del grupo sanguíneo y anticuerpos inusuales.
  • Si la madre es Rh negativa, se recomienda hacer pruebas de seguimiento en el cordón umbilical del bebé.
  • Esto también puede hacerse si el grupo sanguíneo de la madre es O positivo.
  • El monitoreo cuidadoso de todos los bebés durante los primeros 5 días de vida puede prevenir la mayoría de las complicaciones de la ictericia.

Esto incluye:

Contemplar el riesgo de ictericia de un bebéVerificar el nivel de bilirrubina alrededor del primer díaProgramar al menos una consulta de control la primera semana de vida para los bebés que salen del hospital en 72 horas

Ictericia del neonato; Hiperbilirrubinemia neonatal; Luces azules especiales – ictericia; Niño – piel amarilla; Neonato – piel amarilla Kaplan M, Wong RJ, Burgis JC, Sibley E, Stevenson DK. Neonatal jaundice and liver diseases. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds.

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¿Qué nivel de bilirrubina es peligroso en un recién nacido?

Ictericia en el recién nacido Atención primaria Publicado el 1 de junio de 2006 | http://doi.org/ 10.5867/medwave.2006.05.1984

Ictericia en el recién nacido Jaundice in the newborn infant Javier Cifuentes Recondo

A continuación se enfocará la hiperbilirrubinemia desde distintos puntos de vista, con énfasis en los aspectos prácticos de manejo; se revisará el metabolismo de la bilirrubina, porque hay novedades en ese campo y esto influye en la toma de decisiones; se discutirá acerca de la definición de hiperbilirrubinemia, que todavía no está clara, a pesar de que es un problema tan antiguo, estudiado y prevalente; se analizarán algunas situaciones especiales; y, por último, se entregarán algunas recomendaciones prácticas.

La hiperbilirrubinemia es un cuadro o patología de bajo riesgo, pero de gran importancia epidemiológica, ya que su principal signo clínico, la ictericia, se presenta en 60% a 70% de los recién nacidos. Por eso, todo profesional que trabaje con madres y recién nacidos, en la maternidad o fuera de ella, debe tener clara esta situación, porque es una de las causas frecuentes de estrés y de consulta.Por otra parte, la hiperbilirrubinemia es causa frecuente de hospitalización neonatal: 2% a 3% de los recién nacidos, es decir, 1 de cada 30 a 50 recién nacidos, se hospitalizan por esta causa; en Chile, 5.000 a 7.500 niños se hospitalizan por hiperbilirrubinemia, que es la causa más frecuente de ingreso hospitalario en los recién nacidos.

En una maternidad común y corriente, de riesgo estándar, 10% a 12% de los recién nacidos se hospitalizan (1 de cada 10), la mayoría de ellos por hiperbilirrubinemia. También es causa frecuente de re-hospitalización. Es raro que un recién nacido tenga que volver a ingresar después de irse de alta, pero en Chile esto ocurre en 0,4 % de los recién nacidos (900 niños) y, en la mitad de los casos, la causa es la hiperbilirrubinemia, que es también causa frecuente de consulta después del alta.La ictericia es causa frecuente de toma de examen, aunque la ocurrencia no está bien cuantificada en la literatura.

Según datos obtenidos en la red de hospitales de una organización de salud administrada, en la cual los niños nacen y se controlan en el mismo lugar, de modo que los datos son bastante confiables, a un porcentaje que oscila entre 12% y 50 % de los recién nacidos se les toma al menos un examen de bilirrubina, y, de los que se van de alta, 12% vuelven a tomarse el examen; por lo tanto, la hiperbilirrubinemia es un tema que se debe tener presente, porque no hay prevención para ella.

Por último, esta patología es causa potencial de secuelas neurológicas graves, de las cuales la más temida es el kernicterus, daño neurológico secundario a la hiperbilirrubinemia que es sumamente infrecuente, pero que se debe tener presente, porque aún existe.

  • La ictericia se distingue cuando la bilirrubina sube sobre 2 a 3 mg/dl.
  • Entre los recién nacidos: 10% tienen una bilirrubina mayor de 15, nivel que se podría considerar anormal o no fisiológica; 3% presentan bilirrubina mayor de 20; 0,15% presentan niveles mayores de 25 y muchos de ellos, aunque no todos, van a requerir exsanguineotrasfusión, lo que indica que es algo grave.

La bilirrubina de más de 30 es muy rara. Si se aplican las cifras descritas en la literatura, en Chile se presentarían cada año 25 niños con bilirrubina mayor de 30, que equivale a riesgo de kernicterus, pero no hay cifras confiables sobre esta patología.

El principal problema para los médicos que trabajan con recién nacidos, que hacen control sano, etc., son los niños con bilirrubina entre 15 y 20 mg/dl; es el grupo que exige tener claro lo que hay que hacer para evitar que progrese y aparezcan secuelas graves, aunque sean poco frecuentes. La mayor parte de la bilirrubina proviene del catabolismo de los eritrocitos.

Los glóbulos rojos del adulto viven 120 días; en cambio, los del recién nacido de término viven 90 días y los del pretérmino, menos de 70 días, es decir, el recambio es más rápido. Otra fuente es la eritropoyesis inefectiva, en la cual la médula trabaja, pero no alcanza a liberar los glóbulos rojos.

Es muy importante conocer el metabolismo de la bilirrubina y las etapas sobre las que se puede intervenir, porque este conocimiento se traduce en distintas alternativas de tratamiento. La hemoxigenasa toma la hemoglobina que resulta del catabolismo de los eritrocitos, además de otras proteínas, y las transforma en bileverdina, la que a su vez se transforma en bilirrubina por acción de la bileverdina reductasa y entra al torrente sanguíneo; allí se une a la albúmina y circula en esa forma hasta llegar al hígado.

Aquí una serie de proteínas denominadas ligandinas, de distintos tipos, toman la bilirrubina, la despegan de la albúmina y la introducen al retículo endoplásmico liso, donde la glucuroniltransferasa la conjuga con un grupo de glucuronil, para que pueda ser excretada hacia el intestino.

Ahora puede seguir una de dos vías: o bien las bacterias la transforman en estercobilina y se elimina, o bien una glucuronidasa elimina el grupo glucuronil y libera la bilirrubina, la que vuelve a entrar al torrente sanguíneo, que es lo que se conoce como circulación entero-hepática, El recién nacido tiene algunas características particulares: gran catabolismo y muchos glóbulos rojos, lo que se traduce en hematocrito y hemoglobina mayores que los del adulto; la vida media de sus glóbulos rojos es más corta; algunas enzimas no funcionan bien; el hígado no está maduro; las proteínas que captan la bilirrubina de la albúmina y la glucuroniltransferasa no están maduras; tampoco está maduro el mecanismo de excreción hacia la vía biliar; el recién nacido tiene pocas bacterias, por lo que la bilirrubina no se transforma tan rápidamente en estercobilina; y tiene más glucuronidasa, de modo que en el intestino del recién nacido se libera más bilirrubina, la que queda libre para entrar a la circulación enterohepática.

La bilirrubina que produce daño es la fracción libre, no ligada a la albúmina, porque así puede entrar a la célula y atravesar la barrera hematoencefálica. La mayor parte de la bilirrubina viaja unida a la albúmina, pero siempre hay una pequeña proporción de bilirrubina libre que está en equilibrio con la primera; dicho equilibrio se puede alterar por la acción de ciertos fármacos, como las sulfas, que casi no se usan en los recién nacidos, pero que en algunos casos de infección por estafilococo meticilino-resistentes pueden ofrecer la única opción de tratamiento.

Lo mismo ocurre en ciertas infecciones por gramnegativos que obligan a utilizar cefriaxona o cloxacilina, las que también pueden afectar este equilibrio. La bilirrubina libre es, normalmente, una fracción muy pequeña, pero, a medida que los niveles suben, esta fracción aumenta en forma exponencial. Por ejemplo, con 15 mg/dl de bilirrubina, hay 1 de bilirrubina libre, que es la que puede causar daño: cuando el nivel sube a 20, la cantidad libre sube a 2; cuando la bilirrubina aumenta a 25, la libre sube a 4; y cuando la bilirrubina sube a 30, la libre sube a 8.

En consecuencia, los niveles que pueden producir daño neurológico son muy altos y por eso se pone tanto cuidado en evitar que suban sobre 25. Es rarísimo que se produzca kernicterus con una bilirrubina menor de 25 en un niño de término, sano y sin hemólisis.

Los recién nacidos de término, sanos, sin factor de riesgo, sin incompatibilidad de grupo. Los recién nacidos prematuros, que se caracterizan por tener un metabolismo inmaduro, menos albúmina y mayor incidencia de acidosis, sepsis, uso de fármacos agregados y de ácidos grasos, en las alimentaciones parenterales, los que compiten con la bilirrubina por la unión a la albúmina, además de una barrera hematoencefálica más permeable. Los niños de 35 a 37 semanas, que pesan 2.800 a 3.100 g y no padecen ningún problema: nacen bien, succionan bien y termorregulan bien, por lo que se van con la madre; pero su comportamiento es distinto al de los recién nacidos de término, porque con mayor frecuencia se rehospitalizan por hiperbilirrubinemia.

Al último grupo se le suele dar poca importancia y es importante hacer la diferencia con los menores de 35 semanas, que son los prematuros típicos; los de 35 a 37 son los prematuros cercanos al término, definición que se está usando cada vez más en la literatura neonatal, para diferenciarlos de los recién nacidos maduros.

  • Maisels, uno de los autores que más ha trabajado en el tema de la hiperbilirrubinemia, considera que en el recién nacido de término los niveles normales son: menos de 5 en el primer día de vida; menos de 10 en el segundo día; y menos de 12 a 13 a partir del día 3.
  • Si bien las cifras son variables, entre 10% y 20% de los recién nacidos presentan niveles que no son fisiológicos, según esta clasificación.
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Se debe tomar en cuenta algunos factores como el tipo de alimentación, porque en los niños alimentados con fórmula, los niveles de bilirrubina son más bajos que en los que reciben leche materna exclusivamente.La evolución temporal de la ictericia fisiológica tiene una fase precoz, que ocurre en los primeros 5 a 7 de vida y se caracteriza por aumento de la bilirrubina desde el segundo día de vida, aparición de ictericia, que es su signo clínico, entre el tercer y quinto día y declinación de ambos desde el sexto día de vida.

Luego comienza una segunda fase, en la que la ictericia se mantiene estable por un lapso de dos semanas en el pretérmino y tres semanas en el niño cercano al término; tres semanas en los que toman leche materna exclusiva y dos semanas en los que toman fórmula. No es extraño observar ictericia clínicamente reconocible en un niño de término alimentado al pecho a la tercera semana de vida, pero si la ictericia se prolonga más allá de ese lapso, es necesario descartar una patología importante.Las causas de la hiperbilirrubinemia fisiológica del recién nacido son: mayor producción, secundaria al mayor catabolismo de los glóbulos rojos; menor captación a nivel hepático; menor capacidad de transporte hacia los canalículos biliares; menor conjugación en el hígado; y menor circulación enterohepática.

Si hay hemólisis, a todos estos factores se va a agregar una síntesis de bilirrubina mucho mayor. En 1981, Maisels estableció que no era fisiológica la ictericia en las 24 primeras horas de vida; el incremento de la bilirrubina mayor de 5 mg por día; la bilirrubina total mayor de 12,9, ó 13 o más en un recién nacido de término; la bilirrubina mayor de 15 en un recién nacido prematuro; la bilirrubina directa mayor de 1,5 a 2.

Además, consideró como anormal la ictericia que dura más de una semana en el recién nacido de término y más de dos semanas en el de pretérmino. Por lo tanto, un niño de 15 días que en el control sano todavía se ve amarrillo puede ser normal si es un recién nacido sano y de término, pero se debe verificar que la ictericia haya desaparecido en el próximo control.

La ictericia asociada a la leche materna se debe considerar como un tipo de ictericia fisiológica, ya que es una variación de lo normal, y puede tener dos formas: la primera es la ictericia asociada con la alimentación al pecho, que aparece en la primera semana de vida y se ve en niños a los que les costó iniciar la lactancia, se alimentaron con poca frecuencia, bajaron de peso más de 10% del peso al nacer y tuvieron una letargia algo mayor.

Esa ictericia no se ve en los niños que se alimentan con fórmula y su origen es la falta de hidratación y de estimulación del tránsito intestinal y mejora si se incentiva a la madre para que alimente al niño con mayor frecuencia, 8 a 10 veces al día, sin necesidad de agregar fórmula, agua ni sueros.

El otro tipo de ictericia asociada con la leche materna es poco frecuente y se caracteriza por aparecer en forma tardía, después de la primera semana de vida. Ocurre en 1% a 2% de los niños alimentados al pecho y, aunque se han postulado en su patogenia múltiples metabolitos, progesterona, ácidos grasos y distintos tipos de lipasas, no se ha podido demostrar la causa.

Se caracteriza por una ictericia muy marcada, con niveles de bilirrubina que pueden llegar a 20 ó más, entre el quinto y décimo día de vida; por lo general es un niño que se fue a la casa con excelente lactancia, subiendo bien de peso y que llega al primer control pediátrico, al sexto o séptimo día, con ictericia intensa y bilirrubina de18 a 22, sin causa aparente: no hay incompatibilidad de grupo, cefalohematoma, ni ningún otro elemento que haga pensar que es patológica.

Se trata con fototerapia y varios estudios actuales demuestran que no es necesario suspender la lactancia materna; algunos pediatras suspenden la lactancia por 24 horas en niños que tienen una ictericia tardía con bilirrubina sobre 20, pero esta práctica se debe erradicar, porque estos niños ingresan a fototerapia, lo que genera gran estrés en la madre y disminuye la cantidad de veces que ella puede amamantar, factores ambos que reducen la producción de leche y aumentan el riesgo de que ésta se pierda.

  1. La hiperbilirrubinemia no conjugada, que es lejos la más frecuente, se puede asociar a poliglobulia, que aumenta la producción, ya que hay más glóbulos rojos que se rompen con más facilidad.
  2. Antes se consideraba la sepsis como una causa importante y por eso, a todos los niños que reingresaban por ictericia se les hacía un screening de infección que incluía punción lumbar, hemocultivo, hemograma y urocultivo.

Hace un par de años se evaluó esta práctica y se observó que la sepsis es una causa rara de ictericia tardía, ya que se ve en menos de 1% de los niños que se rehospitalizan por hiperbilirrubinemia, de modo que el estudio rutinario de sepsis ya no se justifica.La causa más frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada es el aumento de la producción secundario a hemólisis por causa inmunológica, entre las cuales, la más frecuente es la incompatibilidad de grupo clásico.

  1. La incompatibilidad de Rh es cada vez más rara gracias al uso de rhogan; la incompatibilidad de subgrupo es muy poco frecuente, pero existe y se debe sospechar en presencia de una hiperbilirrubinemia muy marcada, con signos de hemólisis, sin incompatibilidad de grupo clásico ni Rh.
  2. Hay miles de subgrupos, con distintos potenciales para causar una respuesta inmune; en 2% de los niños que tienen hemólisis la causa sería una incompatibilidad de subgrupo.

Otras causas son los defectos enzimáticos como el déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, que es más frecuente en países mediterráneos como Grecia, donde explica 2% a 4% de los casos de ictericia patológica, y el déficit de piruvatoquinasa. Hace poco tuvimos el caso de una pareja de gitanos consanguíneos, que habían tenido tres hijos con anemia hemolítica secundaria a déficit de piruvatoquinasa; el cuarto parto se atendió de urgencia, de modo que nadie recogió los antecedentes, pero el padre preguntaba una y otra vez si el niño estaba amarillo o pálido.

El recién nacido necesitó una exsanguineotransfusión a las 8 horas de vida.Los defectos de membrana, como la esferocitosis, la poiquilocitosis y la eliptocitosis, entre otros, pueden producir, ocasionalmente, anemias hemolíticas intensas, pero lo más frecuente es que en el período neonatal precoz se manifiesten por ictericia, hematocrito límite y una hiperbilirrubinemia que dura más de lo habitual y obliga a mantener al niño más de dos días en fototerapia, lo que constituye una excepción.

En estos casos se debe tomar siempre un frotis para que lo vea un hematólogo especializado. Los glóbulos rojos de los recién nacidos tienen distintas morfologías, debido a que su vida media es muy corta; entonces no es raro que se informe el frotis de un recién nacido normal como si tuviera hemólisis; por eso, es preferible guardar un frotis y pedir que lo vea un hematólogo pediátrico o un tecnólogo que tenga experiencia en pediatría.

Siempre, ante una hiperbilirrubinemia sin causa aparente y de comportamiento raro, distinto al de la hiperbilirrubinemia fisiológica, se debe tener en mente la posibilidad de un defecto enzimático.Otras causas son las alteraciones de la conjugación y la excreción, y las alteraciones hormonales, como hipotiroidismo o hipopituitarismo.

En un niño de término que presenta ictericia marcada, lentitud para alimentarse, hernia umbilical, dificultad para salir de la fototerapia y para regular la temperatura, se debe pensar en hipotiroidismo e hipopituitarismo, que casi siempre van asociados.

  1. Más raras son las alteraciones metabólicas conocidas como los síndromes de Crigler-Najjar 1 y 2, y el síndrome de Gilbert, que en el recién nacido se puede manifestar por una ictericia que se comporta en forma no fisiológica, pero que no reviste ningún riesgo.
  2. También puede ser una causa el aumento de la circulación enterohepática que se ve en la obstrucción intestinal propia de la atresia, el ano imperforado, etc.; en estos casos, además de preocuparse de la cirugía, hay que tratar precozmente la hiperbilirrubinemia.

La hiperbilirrubinemia conjugada, que es extremadamente rara, se ve en la atresia biliar, el quiste de colédoco y la hepatitis neonatal, entre otras causas. Es importante que todo niño que mantenga una ictericia más allá de la tercera semana se estudie con bilirrubina directa, porque la atresia biliar tiene tratamiento quirúrgico y la sobrevida es mucho mejor si aquél se efectúa en forma precoz.

En Estados Unidos se dio el caso de una pareja de neonatólogos taiwaneses cuyo hijo nació en la unidad de neonatología en la que estudiaban y cursó con una ictericia prolongada que nadie tomó en cuenta hasta los dos meses, en que se hizo el diagnóstico de atresia biliar y hubo que hacer un trasplante hepático, porque ya era tarde para ofrecer la cirugía correspondiente.

Los padres ya eran neonatólogos en Taiwán. La frecuencia de esta patología es de 1 en 40.000 recién nacidos; en Chile hay 6 ó 7 al año. El método de screening es clínico y consiste en medir la bilirrubina directa en todo niño cuya ictericia se prolongue más allá de la tercera semana de vida, aunque la gran mayoría de las veces el resultado va a ser normal.

  1. La prematurez, la asfixia y la sepsis aumentan el riesgo de penetración de la bilirrubina hacia el sistema nervioso central, de modo que en estos casos se debe tratar en forma más precoz.
  2. Asimismo, el grupo sanguíneo materno es muy importante: si la madre es grupo 0 es mucho más probable que haya incompatibilidad de grupo clásico, de modo que se debe solicitar de inmediato la clasificación del recién nacido.

Si la madre es A no hay riesgo, aunque el niño sea B, porque los grupos A y B producen IgM que no atraviesa la placenta; en cambio, los grupo 0 producen IgG que sí la atraviesa. Por eso, en muchas partes se estudia el grupo de la madre y sólo si ella es 0 se estudia al recién nacido.A veces las personas no se acuerdan de que tuvieron anemia o de que les sacaron el bazo, de modo que se debe hacer preguntas dirigidas, en busca de estos y otros antecedentes, como el de hermanos con hiperbilirrubinemia, que constituye un factor de riesgo para el recién nacido actual, aunque no haya otros factores.

También se debe preguntar por el tipo de alimentación: se sabe que en Chile, en el sector privado, 67% de los niños nacen por cesárea programada y que después se administra a la madre algún somnífero para que duerma tranquila y se alimenta al niño con fórmula, lo que dificulta el establecimiento de la lactancia natural.En el examen físico, se debe recordar que la ictericia tiene una distribución cefalocaudal, lo que se debería a que el débito cardíaco que sale de la aorta llega primero a la parte de arriba, por lo que la bilirrubina llega primero a los sectores altos y una vez que se impregna la piel de esa área, sigue impregnando hacia abajo.

Lo anterior puede servir como guía para detectar la ictericia en forma precoz, pero no es infalible. En la literatura pediátrica neonatal de los 3 a 4 últimos años han aparecido periódicamente métodos de detección precoz, a las 6 horas, porque la práctica clínica actual de dar de alta a los niños a las 48 horas determina la pérdida de la posibilidad de evaluarlos en el momento del máximo nivel fisiológico.La ictericia se debe evaluar con luz natural.

Se puede comprimir la nariz y mostrar ese color a la madre, en contraste con el color del dorso de la mano y del pie, e indicarle que si comienzan a parecerse en el tono amarillo debe consultar. Esto debe formar parte de la educación post parto. También hay que revisar buscando cefalohematomas, equimosis o hematomas subcapsulares hepáticos o suprarrenales que pasan inadvertidos, y hepatomegalia.

Ante una ictericia arrastrada en un niño con hígado grande, que se ve sano, se debe sospechar una anemia hemolítica por incompatibilidad. La bilirrubina es uno de los exámenes que tienen resultados más erráticos. En un trabajo antiguo, efectuado hace más de 20 años, se envió una muestra conocida, que contenía 18 mg/dl de bilirrubina, a numerosos laboratorios, cuyos resultados fluctuaron entre 12 y 20.

Recientemente, el propio Maisels envió una muestra de 12 mg/dl a hospitales universitarios estadounidenses y el resultado dio entre 10 y 18. Por lo tanto, se debe verificar el método y ver que el resultado concuerde con la clínica. Es cierto que se debe actuar según el peor valor que se tenga, pero sin despreciar la clínica.

También se debe solicitar grupo sanguíneo, test de Coombs, hematocrito y reticulocitos, cuyo valor normal es hasta 5%, aunque el valor predictivo de hemólisis es escaso. Cuando la hemólisis es violenta, cualquiera se da cuenta: si un niño que nació con un hematocrito de 45 tiene 30 ó 25 a los tres días, no se necesita ningún otro examen para hacer el diagnóstico; el problema está en los niños que tienen incompatibilidad de grupo, con 5% o 6% de reticulocitos y hematocrito de alrededor de 38, lo que es perfectamente compatible con el alta.

  • En esos casos se debe solicitar un hemograma de control a las 3-4 semanas de vida, porque la vida media de la inmunoglobulina es cercana a 21 días, de modo que va a seguir produciendo hemólisis.
  • Muchos niños con hemólisis no violenta por incompatibilidad de grupo clásico llegan al mes o a los dos meses de vida con una anemia profunda.

Cuando se pesquise un hígado grande, un niño comprometido o se sospeche que la ictericia no es fisiológica, siempre se debe solicitar la bilirrubina directa. La hemoxigenasa libera el hierro de la hemoglobina y monóxido de carbono, que se elimina por la respiración, por lo que se ha planteado la alternativa de medir el monóxido de carbono en el aire espirado para determinar si la hemoxigenasa está trabajando en exceso y así detectar precozmente la hemólisis.

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: Ictericia en el recién nacido

¿Cuánto tiempo tiene que estar un recién nacido en fototerapia?

Normalmente se necesitan unas 48 horas de fototerapia para reducir la bilirrubina a un nivel seguro en la mayoría de los recién nacidos.

¿Quién pone el tipo de sangre en los hijos?

Por lo general, los bebés heredan el factor sanguíneo del papá. El factor Rhesus y grupo sanguíneo es una proteína presente en los glóbulos rojos de la mayoría de personas. Comúnmente se la conoce como rh positivo o rh negativo. Por lo general, los bebés heredan el factor sanguíneo del papá.

¿Qué tipo de sangre es peligroso en el embarazo?

Qué aumenta el riesgo La sensibilización al Rh puede ocurrir cuando una persona con el tipo de sangre Rh negativo se expone al tipo de sangre Rh positivo. Durante el embarazo, una mujer Rh negativo puede sensibilizarse si está embarazada de un feto Rh positivo.

¿Quién determina el tipo de sangre el padre o la madre?

¿De quién se hereda el grupo y el tipo de sangre? Cada ser humano tiene un grupo sanguíneo diferente que depende de las características presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Este grupo sanguíneo se, por lo que los hijos solo pueden tener el grupo sanguíneo de uno de sus padres.

  • La clasificación de los grupos sanguíneos se basa en la presencia o ausencia de antígenos en la superficie del glóbulo rojo, los cuales, además, pueden ser proteínas o azúcares. Según esto, existen cuatro tipos de grupo:
  • – Grupo A: los glóbulos rojos tienen el antígeno A y el plasma anticuerpos contra el antígeno B
  • – Grupo B: los glóbulos rojos tienen el antígeno B y el plasma anticuerpos contra el antígeno A
  • – Grupo AB: los glóbulos rojos tienen los antígenos A y B, y en el plasma no hay anticuerpos
  • – Grupo O: los glóbulos rojos no tienen antígenos, pero el plasma tiene anticuerpos anti-A y anti-B

Además, se puede tener un factor Rh positivo o negativo. El factor Rh es una proteína integrada en los glóbulos rojos o eritrocitos. Los Rh positivos son los que presentan dicha proteína en sus glóbulos rojos, y negativa quienes no presenten la proteína. Un 85% de la población son Rh positivos, por lo que es lo más habitual.

  1. El grupo sanguíneo se combina con el factor Rh, que se puede heredar tanto del padre como de la madre, dando lugar a los siguientes grupos:
  2. – O negativo
  3. – O positivo
  4. – A negativo
  5. – A positivo
  6. – B negativo
  7. – B positivo
  8. – AB negativo
  9. – AB positivo

Los grupos sanguíneos siguen un patrón de herencia mendeliana, es decir, siguiendo las leyes de Mendel. Eso significa que el grupo sanguíneo viene determinado por los genes que el bebé hereda de sus padres, en concreto, por los alelos que posean ambos padres y su combinación en los gametos que dan lugar al nuevo ser.

  1. De tal forma que el gen ABO es trialélico.
  2. Esto significa que tiene tres tipos de alelos: A, B y O.
  3. Los alelos A y B dominan por igual, mientras que el O es recesivo.
  4. Y es la combinación de estos alelos lo que da lugar a los diferentes grupos sanguíneos antes indicados.
  5. Por tanto, el bebé hereda el tipo de sangre y el factor Rh de sus padres, pero como puede combinar ambos no tiene por qué coincidir exactamente, ya que puede heredar el grupo A de su madre, por ejemplo, y el factor Rh de su padre.
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O heredar ambos del mismo y tener exactamente el mismo grupo sanguíneo. Dependerá también del grupo sanguíneo y del factor Rh que tenga cada progenitor.

  • ¿Cómo saber qué grupo sanguíneo tiene mi bebé?
  • Nada más nacer se le extrae un poco de sangre al bebé para determinar el grupo sanguíneo que tiene, una información esencial, sobre todo si en algún momento el niño necesita un trasplante sanguíneo.
  • ¿Es malo tener factor Rh negativo?

Que el factor Rh sea negativo no implica ningún problema para el bebé. Sin embargo, sí puede haber problemas en el embarazo si la mujer tiene Rh negativo y el bebé Rh positivo. En este caso cabe la posibilidad de que la sangre del bebé penetre en el flujo sanguíneo de la madre y, como esos glóbulos rojos son extraños para el organismo materno, tratará de eliminarlos desarrollando anticuerpos que pueden atravesar la placenta y atacar al feto con Rh +.

En un primer embarazo no suele haber problemas, ya que la sangre del bebé no penetra en la de la madre, pero tras un aborto o un parto, parte de la sangre del niño puede pasar a la circulación materna, creando estos anticuerpos y, si se produce un segundo embarazo, pueden surgir ciertos problemas graves como ictericia (coloración amarilla de la piel del bebé), anemia, insuficiencia cardiaca, daños cerebrales y, en casos extremos, aborto espontáneo o la muerte del feto dentro del útero.

Para evitar este problema, durante el embarazo te harán una prueba sanguínea denominada test de Coombs que sirve para averiguar o no si ambos Rh son incompatibles. Si así fuera, habría que poner inyecciones de inmunoglobulina antiD durante la gestación, y tras el parto si se descubre que el niño es positivo, para destruir cualquier célula Rh+ y evitar el desarrollo de anticuerpos.

¿Qué complicaciones presenta la enfermedad hemolítica?

La enfermedad hemolítica por isoinmunización puede producir muerte fetal o neonatal por anemia hemolítica, e hídrops fetal (Reyes LE, 2007).

¿Qué pasa cuando el bebé no es compatible con la sangre de la madre?

Es una afección que se desarrolla cuando una mujer embarazada tiene sangre Rh negativa y el bebé que lleva en su vientre tiene sangre Rh positiva. Durante el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden pasar a la sangre de la madre a través de la placenta.

Si la madre es Rh negativo, su sistema inmunitario trata a las células fetales Rh positivas como si fuesen una sustancia extraña. El cuerpo de la madre crea anticuerpos contra dichas células sanguíneas fetales. Estos anticuerpos pueden pasar de nuevo a través de la placenta hacia el feto. Los anticuerpos destruyen los glóbulos rojos circulantes del bebé.

Cuando los glóbulos rojos se descomponen, producen bilirrubina, Esto hace que el bebé se ponga amarillo (ictericia). El nivel de bilirrubina en la sangre del bebé puede variar desde leve hasta altamente peligroso. Los bebés primogénitos a menudo no se ven afectados, a menos que la madre haya tenido embarazos interrumpidos o abortos espontáneos anteriormente.

  1. Esto pudo haber sensibilizado su sistema inmunitario.
  2. Esto se debe a que lleva tiempo para que la madre desarrolle anticuerpos.
  3. Todos los hijos que ella tenga después de esto que también sean Rh positivos pueden resultar afectados.
  4. La incompatibilidad Rh se presenta solo cuando la madre es Rh negativo y el bebé es Rh positivo.

Este problema se ha vuelto menos común en los lugares que brindan acceso a buenos cuidados prenatales. Esto se debe a que se usan habitualmente inmunoglobulinas especiales llamadas RhoGAM. La incompatibilidad Rh puede causar síntomas que van de muy leves a mortales.

Color amarillo de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia). Tono muscular bajo (hipotonía) y letargo.

Antes del parto, la madre puede tener más líquido amniótico alrededor del feto ( polihidramnios ). Puede haber:

Un resultado positivo en una prueba de Coombs directa,Niveles de bilirrubina por encima de lo normal en la sangre del cordón umbilical del bebé.Signos de destrucción de los glóbulos rojos en la sangre del bebé.

La incompatibilidad Rh se puede prevenir con el uso de RhoGAM. Por lo tanto, la prevención sigue siendo el mejor tratamiento. El tratamiento del bebé ya afectado depende de la gravedad de la afección. Los bebés con incompatibilidad Rh leve se pueden tratar con fototerapia utilizando luces de bilirrubina,

Daño cerebral debido a altos niveles de bilirrubina (Kernicterus)Acumulación de líquido e hinchazón en el bebé (hidropesía fetal)Problemas con el funcionamiento mental, el movimiento, la audición, el habla y convulsiones

Contacte a su proveedor de atención médica si piensa o sabe que está embarazada y aún no ha consultado a un proveedor. La incompatibilidad Rh se puede prevenir casi en su totalidad. A las madres Rh negativas se les debe hacer un control estricto durante el embarazo por parte de su proveedor.

En la actualidad, se utilizan inmunoglobulinas especiales, llamadas RhoGAM, para prevenir la incompatibilidad Rh en madres que son Rh negativas. Si el padre del bebé es Rh positivo o si no se desconoce su tipo de sangre, a la madre se le aplica una inyección de RhoGAM durante el segundo trimestre. Si el bebé es Rh positivo, la madre recibirá una segunda inyección al cabo de unos días del parto.

Estas inyecciones previenen el desarrollo de anticuerpos contra la sangre Rh positiva. Sin embargo, las mujeres con un tipo de sangre Rh negativo deben recibir inyecciones:

Durante cada embarazoDespués de un aborto espontáneo o un aborto provocadoDespués de exámenes prenatales como amniocentesis y biopsia de vellosidades coriónicasDespués de una lesión al abdomen durante un embarazo

Enfermedad hemolítica del neonato inducida por Rh; Eritroblastosis fetal Kaplan M, Wong RJ, Burgis JC, Sibley E, Stevenson DK. Neonatal jaundice and liver diseases. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Fanaroff and Martin’s Neonatal-Perinatal Medicine.11th ed.

Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 91. Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM. Blood disorders. In: Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics.21st ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 124. Moise KJ. Red cell alloimmunization.

In: Landon MB, Galan HL, Jauniaux ERM, et al, eds. Gabbe’s Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies.8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 40. Versión en inglés revisada por: Neil K. Kaneshiro, MD, MHA, Clinical Professor of Pediatrics, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA.

¿Qué ventajas tiene ser Rh negativo?

RH Negativo Como habrás escuchado alguna vez, existen distintos : A, B, O y AB y dos tipos de RH: positivo y negativo, Es decir, las personas se clasifican atendiendo a su grupo sanguíneo y a su RH, por ejemplo A+. No todos los grupos son compatibles entre sí, de manera que cuando se va a realizar una transfusión hay que atender la compatibilidad de los dos factores. Los grupos RH negativos pueden donar a las personas de su mismo grupo sanguíneo, tanto si son positivos como negativos, mientras que los RH positivos sólo son compatibles con los positivos.

  • El 85% de las personas son Rh positivas, mientras que el 15% restante son Rh negativas.
  • En definitiva el RH negativo es minoritario y es muy necesario por su mayor índice de compatibilidad.
  • Si tu RH es negativo tu sangre puede transfundirse a mucha gente.
  • Además, si eres 0 negativo, eres el denominado donante universal: tu sangre es compatible con todos los grupos sanguíneos, pero sólo puedes recibir sangre de otro 0 negativo.

Este grupo sanguíneo solo lo tiene el 9% de la población por lo que es muy importante tu donación. : RH Negativo

¿Cuándo sospechar anemia hemolítica?

Se sospecha un incremento de la destrucción de glóbulos rojos (eritrocitos) cuando el análisis de sangre muestra un aumento en el número de glóbulos rojos inmaduros (reticulocitos) o existen pruebas de destrucción sanguínea en un frotis de sangre.

¿Qué es anemia hemolítica es cáncer?

Afección por la que el sistema inmunitario del cuerpo impide que se formen glóbulos rojos o hace que se agrumen. La anemia hemolítica inmunitaria se puede presentar en pacientes de leucemia linfocítica crónica (LLC).

¿Qué prueba solicitaría para el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune?

Signos y síntomas de la anemia hemolítica autoinmunitaria – Los síntomas de anemia hemolítica por anticuerpos calientes tienden a ser secundarios a la anemia. Si el trastorno es grave, puede causar fiebre, dolor torácico, síncope o insuficiencia cardíaca o hepática.

Frotis periférico, recuento de reticulocitos, lactato deshidrogenasa (LDH) Prueba de antiglobulina directa

Debe sospecharse anemia hemolítica autoinmune en cualquier paciente con anemia hemolítica (como lo sugiere la presencia de anemia y reticulocitosis). El frotis periférico suele mostrar microesferocitos (véase foto ) y un alto recuento de reticulocitos con pocos o ningún esquistocito, lo que indica hemólisis extravascular.

Las pruebas de laboratorio indican típicamente hemólisis (p. ej., aumento de la LDH y la bilirrubina indirecta). Puede haber un volumen corpuscular medio alto (VCM) debido a la reticulocitosis extrema. La anemia hemolítica es rara en el contexto de un recuento bajo de reticulocitos, pero puede ocurrir y sugiere enfermedad grave.

La anemia hemolítica autoinmunitaria se diagnostica por la detección de autoanticuerpos mediante la prueba de antiglobulina directa (de Coombs directa) (véase figura ). Se agrega suero con antiglobulinas a los eritrocitos lavados del paciente; la aglutinación indica la presencia de inmunoglobulina o complemento (C) unido a los eritrocitos.

  1. En la anemia hemolítica por anticuerpos cálidos, la IgG casi siempre está presente y también puede hallarse C3 (C3b y C3d).
  2. En la enfermedad de anticuerpos fríos, C3 está presente mientras que la IgG generalmente está ausente.
  3. La prueba tiene una sensibilidad ≥ 98% para la anemia hemolítica autoinmune; puede haber resultados falsos negativos si la densidad de anticuerpos es muy baja o si los autoanticuerpos son IgA.

En la mayoría de los casos de anemia hemolítica por anticuerpos cálidos, el anticuerpo es una IgG identificada solo como panaglutinina, lo que significa que no se puede determinar la especificidad del anticuerpo por el antígeno. En la enfermedad por anticuerpos fríos, el anticuerpo suele ser una IgM dirigida contra el hidrato de carbono I/i en la superficie del eritrocito.

Los títulos de anticuerpos suelen poder determinarse pero no siempre se correlacionan con la actividad de la enfermedad. La prueba directa de antiglobulina (Coombs directa) puede ser positiva en ausencia de anemia hemolítica autoinmune y, por lo tanto, debe pedirse solo en el entorno clínico adecuado.

Una prueba de antiglobulina directa falsamente positiva puede deberse a la presencia de anticuerpos clínicamente irrelevantes. La prueba indirecta de antiglobulina (Coombs indirecta) es una prueba complementaria que consiste en mezclar el plasma del paciente con eritrocitos normales para determinar si dichos anticuerpos son libres en el plasma (véase figura ).

  1. Una prueba de antiglobulina indirecta positiva y una prueba directa negativa indican un aloanticuerpo causado por embarazo, transfusiones previas o reactividad cruzada con lectina más que hemólisis inmunitaria.
  2. Ni siquiera la identificación de un anticuerpo caliente define la hemólisis, porque 1/10.000 donantes de sangre sanos tiene un resultado positivo.

Una vez identificada la anemia hemolítica autoinmune por la prueba de la antiglobulina, los estudios complementarios deben diferenciar entre una anemia hemolítica por anticuerpos calientes y una enfermedad por crioaglutininas, así como el mecanismo responsable de la anemia hemolítica por anticuerpos calientes.

La reacción es positiva con anti-IgG y negativa con anti-C3. Este patrón es frecuente en la anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática y en la anemia hemolítica autoinmunitaria asociada con fármacos o de tipo metildopa, en general una anemia hemolítica por anticuerpos calientes. La reacción es positiva con anti-C3 pero negativa con anti-IgG. Este patrón se observa en la enfermedad por crioaglutininas (donde el anticuerpo es, con mayor frecuencia, IgM). También puede ocurrir en la anemia hemolítica por anticuerpos calientes, cuando la IgG es de baja afinidad, en algunos casos asociados con fármacos, y en la criohemoglobinuria paroxística.

Otros estudios pueden sugerir la causa de la anemia hemolítica autoinmunitaria, pero no son definitivos. En la enfermedad por crioaglutininas con sangre no calentada, los eritrocitos se agrupan en el frotis periférico, y los recuentos celulares automatizados suelen revelar un aumento del volumen corpuscular medio y un valor bajo falso de hemoglobina debido a esta agrupación; al calentar el tubo con la mano y volver a contar, los valores son significativamente más cercanos a los normales.

A menudo, la anemia hemolítica por anticuerpos calientos puede diferenciarse de la enfermedad por crioaglutinimas por la temperatura a la que es positiva la prueba de antiglobulina directa; una prueba que es positiva a temperaturas ≥ 37 ° C indica anemia hemolítica por anticuerpos calientes, mientras que una que es positiva a temperaturas más bajas indica enfermedad por crioaglutininas.

Si se sospecha criohemoglobinuria paroxística (CHP), debe efectuarse la prueba de Donath-Landsteiner, que es específica para este trastorno. En esta prueba, el suero del paciente se incuba con glóbulos rojos normales a 4° C durante 30 min para permitir la fijación del complemento y luego se calienta a la temperatura corporal.

Transfusión de sangre para la anemia grave potencialmente letal (por lo general con reticulocitopenia). En la anemia hemolítica por anticuerpos calientes, suspensión de fármacos y a veces inmunoglobulina IV En la anemia hemolítica por anticuerpos calientes idiopática, corticosteroides y, en casos refractarios, rituximab, inmunoglobulina IV o esplenectomía En la enfermedad por crioaglutininas, evitar el frío y tratar el trastorno subyacente Para la CGP, evitar el frío, inmunosupresores y tratamiento de la sífilis, si está presente. En los niños, esta enfermedad a menudo se resuelve por sí misma.

La transfusión de sangre es el tratamiento más importante para pacientes sintomáticos que desarrollan rápidamente anemia grave que pone en riesgo la vida. En esta situación, la transfusión nunca debe evitarse debido a la falta de unidades «compatibles». En general, los pacientes que no han tenido una transfusión de sangre previa o han estado embarazadas tienen un bajo riesgo de hemólisis de sangre ABO-compatible. Incluso si las células transfundidas se hemolizan, su hemólisis será más lenta que las propias células del paciente, por lo que la transfusión de sangre puede salvar la vida hasta que se pueda realizar una terapia más definitiva. El tratamiento más específico depende del mecanismo de la hemólisis. En las anemias hemolíticas por anticuerpos calientes inducidas por fármacos, la suspensión del fármaco reduce la velocidad de hemólisis. En la anemia hemolítica autoinmunitaria de tipo metildopa, la hemólisis suele detenerse en el término de 3 semanas; sin embargo, puede persistir una prueba de la antiglobulina positiva durante > 1 año. En la anemia hemolítica autoinmunitaria mediada por hapteno, la hemólisis cede cuando el fármaco es eliminado del plasma. Los corticosteroides y/o las infusiones de inmunoglobulina pueden usarse como terapias de segunda línea. En la AHAI idiopática por anticuerpos cálidos, los corticosteroides (p. ej., prednisona 1 mg/kg por vía oral 1 vez al día) son el tratamiento estándar de primera línea. Una vez que se alcanzan valores estables de eritrocitos, se disminuyen gradualmente los corticosteroides con control de la hemólisis mediante pruebas de laboratorio (p. ej., mediante hemoglobina y recuento de reticulocitos). El objetivo es desintoxicar por completo al paciente de los corticosteroides o mantener la remisión con la dosis de corticosteroides más baja posible. Alrededor de dos tercios de los pacientes responden al tratamiento con corticosteroides. En los pacientes que presentan una recidiva tras la interrupción de los corticosteroides o en aquellos refractarios a ellos, se suele utilizar rituximab como fármaco de segunda línea. Otros tratamientos incluyen el uso de fármacos inmunosupresores adicionales, ácido fólico y/o esplenectomía. Alrededor de un tercio a la mitad de los pacientes muestran una respuesta sostenida después de la esplenectomía. En casos de hemólisis fulminante, se puede indicar inmunosupresión con un pulso de altas dosis de corticosteroides o ciclofosfamida. En la hemólisis menos grave pero no controlada, las infusiones de inmunoglobulina han permitido un control transitorio. El tratamiento a largo plazo con inmunosupresores (incluida ciclosporina) ha resultado eficaz en pacientes en los que los corticoides y la esplenectomía han sido inútiles. La presencia de anticuerpos panaglutinantes en una anemia hemolítica por anticuerpos calientes dificulta las pruebas de compatibilidad con la sangre del donante. Además, las transfusiones podrían sobreagregar un aloanticuerpo al autoanticuerpo, lo que acelera la hemólisis. Por lo tanto, se deben evitar las transfusiones cuando la anemia no es potencialmente letal, pero no se debe suspender en pacientes con anemia hemolítica autoinmune grave, particularmente cuando el recuento de reticulocitos es bajo. En muchos casos, evitar todo entorno frío y otros factores desencadenantes de la hemólisis puede ser todo lo que se necesita para prevenir la anemia sintomática. La esplenectomía no suele ser útil y los inmunosupresores solo tienen una eficacia modesta. En la criohemoglobinuria paroxística (CHP), el tratamiento consiste en evitar estrictamente la exposición al frío. Los inmunosupresores han sido eficaces, pero su uso debe reservarse para los pacientes con casos idiopáticos o progresivos. La esplenectomía no es útil. El tratamiento de una sífilis concomitante puede curar la criohemoglobinuria paroxística.

La anemia hemolítica autoinmune se divide en la anemia hemolítica por anticuerpos calientes y la enfermedad por crioaglutininas basado en la temperatura a la que los autoanticuerpos reaccionan con los glóbulos rojos. La hemólisis tiende a ser más grave en la anemia hemolítica por anticuerpos calientes y puede ser fatal si también hay reticulocitopenia. La inmunoglobulina o el complemento ligado a los glóbulos rojos del paciente se demuestra por la aparición de aglutinación después de añadir suero antiglobulina a los glóbulos rojos lavados (prueba de antiglobulina directa positiva). El patrón de la reacción a las antiglobulinas directas puede ayudar a distinguir entre una anemia hemolítica por anticuerpos calientes y una enfermedad por crioaglutininas y a veces identifica el mecanismo responsable de la anemia hemolítica por anticuerpos calientes. El tratamiento está dirigido a la causa (incluida la interrupción de los fármacos, la evitación del frío, el tratamiento del trastorno subyacente). Los corticosteroides siguen siendo el tratamiento de primera línea para la enfermedad hemolítica idiopática por anticuerpos cálidos.

¿Qué complicaciones presenta la enfermedad hemolítica?

La enfermedad hemolítica por isoinmunización puede producir muerte fetal o neonatal por anemia hemolítica, e hídrops fetal (Reyes LE, 2007).