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Que Es El Cuadro Clinico De Una Enfermedad?

Que Es El Cuadro Clinico De Una Enfermedad
Manifestaciones clínicas – Las manifestaciones clínicas o cuadros clínicos son la relación entre los signos y síntomas que se presentan en una determinada enfermedad (en realidad, que presenta el enfermo). Diferenciamos entres:

Síntomas: Son la referencia subjetiva que da el enfermo sobre la propia percepción de las manifestaciones de la enfermedad que padece. Los síntomas son la declaración del enfermo sobre lo que le sucede. Los síntomas, por su carácter subjetivo, son elementos muy variables, a veces poco fiables y no muy certeros; muchas veces, su interpretación puede ser difícil. Aún así, su valor en el proceso diagnóstico es indudable. Signos clínicos: Son los indicios provenientes del examen o exploración psicofísica del paciente. Los signos clínicos son elementos sensoriales (relacionados con los sentidos); se recogen de la biología del paciente a partir de la observación, palpación, la auscultación, además de la aplicación de ciertas maniobras. Son datos objetivos, medibles utilizando un parámetro y sistema de unidades (por ejemplo, temperatura en grados centígrados, tensión arterial en mm de Hg, pulso en latidos por minuto)

Causas (factores endógenos y exógenos) El léxico médico identifica a las causas posibles, probables o ciertas de una enfermedad con el término etiología. En algunos casos las causas de enfermedad pueden ser difíciles de establecer (por ej. cáncer, enfermedades psiquiátricas), mientras que en otras, la relación causa-efecto es prácticamente innegable y evidente (por ej.

Factores endógenos: determinados por la dotación genética de la persona: genéticas, predisposición, constitución de una persona. Factores exógenos: medio-ambientales, comprende el conjunto de valores naturales, sociales y culturales existentes en un lugar y un momento determinado, que influyen en la vida del hombre y en las generaciones venideras.

¿Qué diferencia hay entre cuadro clinico y síntomas?

De Wikipedia, la enciclopedia libre Para otros usos de este término, véase Signo, Los signos clínicos (también signos ) son las manifestaciones objetivas, clínicamente fiables, y observadas en la exploración médica, es decir, en el examen físico del paciente, a diferencia de los síntomas, que son elementos subjetivos, señales percibidas únicamente por el paciente como, por ejemplo, el dolor, la debilidad y el mareo.

¿Qué es el cuadro clínico en fisioterapia?

Es la manifestación objetiva de un paciente, la misma es observable y comprobable durante la examinación física, mediante la inspección, palpación, auscultación y percusión que realiza el profesional evaluador.

¿Qué son los signos y síntomas ejemplos?

medicina | síntoma – 13/01/2017 Un amigo médico me ha explicado que signo y síntoma no son lo mismo, pero al leer las definiciones del Diccionario académico no me queda clara la diferencia. Tal vez se trata de una distinción propia de su especialidad, pero me gustaría que me lo aclarasen.

En el léxico general, que es el recogido en el Diccionario académico, signo y síntoma tienen sentidos muy próximos y podrían usarse incluso como sinónimos. Aunque los propios médicos en ocasiones los emplean de modo indistinto, el Diccionario de términos médicos, de la Real Academia Nacional de Medicina de España, recomienda emplear síntoma y signo con los siguientes sentidos: síntoma: Manifestación de una enfermedad o de un síndrome que solo es percibida por el individuo que lo padece.

Cuando una alteración puede ser percibida tanto por el enfermo como por un observador externo es un signo (por ejemplo, la fiebre), pero la sensación subjetiva que la acompaña (por ejemplo, la cefalea) es un síntoma. signo: Manifestación objetiva de una enfermedad o un síndrome, que resulta evidente para un observador diferente del sujeto que lo presenta.

¿Cómo se clasifican los síntomas?

SINTOMATOLOGÍA

| | SINTOMATOLOGÍA
Objetivo :
Aprender a reconocer, describir y nombrar síntomas y signos.
Se pretende familiarizar al estudiante con los síntomas más comúnes de las enfermedades de las plantas. Se intenta transmitir la importancia del saber describir los síntomas correctamente como base indispensable para llegar a un diagnóstico correcto.
Metodología :
TRABAJO GRUPAL En las mesadas del salón de práctico, encontrará muetras de plantas enfermas con sintomatologías diferentes de acuerdo a la enfermedad que presentan. Deberá realizar una descripción por escrito de cada síntoma a partir de la observación visual de las plantas enfermas. A continuación deberá comparar esa descripción con las existentes en el (Anexo 1 de la Guía Práctica) y de esa manera podrá determinar cual es la denominación de ese síntoma. Mediante observación visual o con la ayuda de una lupa observe si hay presencia de signo. En los afiches colocados en el salón de clase puede observar ejemplos de los síntomas descriptos en el glosario.

Definiciones:

Síntoma : Es la manifestación en la planta del proceso de la enfermedad. Por lo tanto su expresión depende de la planta (especie, variedad), del patógeno y del ambiente.

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Signo : Es la expresión visible (a simple vista o bajo lupa con un máximo de 10 aumentos) del patógeno. Puede ser el patógeno mismo como en el caso de los nematodos, o alguna de sus extructuras (por ej. micelio, esporas o esclerotos de hongos) o el patógeno mezclado con material vegetal (zooglea de las bacterias).

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Síndrome : Con frecuencia la enfermedad se expresa en la planta a través de un conjunto de síntomas denominado síndrome,

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Síntomas primarios y secundarios: Los síntomas primarios son aquellos que se dan en el lugar donde se encuentra el agente etiológico, mientras que los síntomas secundarios son los que se manifiestan en otra parte de la planta. Por ejemplo, un hongo que invade la raíz puede provocar una podredumbre radicular como síntoma primario, y como consecuencia de la menor absorción de agua se producirá un marchitamiento de la parte aérea como síntoma secundario.

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Síntomas sistémicos o localizados: Síntomas localizados son los que aparecen en determinadas porciones del vegetal, como las manchas foliares, mientras que síntomas sistémicos son aquellos que abarcan gran parte o todo el vegetal, como el enanismo.

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Importancia de observar la distribución de los síntomas en la planta: La observación de la distribución de los síntomas en la planta es un dato importante al momento de describir un síntoma. A continuación se brindan algunos ejemplos:

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La distribución de las manchas en hojas de duraznero ocasionadas por Xanthomonas arboricola pv Pruni está asociada al agua de lluvia que corre por la nervadura principal y se acumula en la punta de la hoja

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Las primeras manchas de la sarna del manzano se encuentran en las hojas inferiores del brote (más viejas) y en general en el envés. Cuando ocurrió la infeccion las hojas mas nuevas (superiores) no estaban aún expuestas.

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Solamente las hojas inferiores de este árbol de manzana fueron afectadas por la aplicacion de herbicida. El quemado de los pastos completa el diagnóstico de la situación.

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Importancia de conocer a la planta sana para poder identificar los síntomas: No es posible describir los síntomas si no se conoce las características de la planta sana. Las dos plantas de lechuga de las figuras siguientes están sanas, simplemente pertenecen a diferentes variedades. Alguien desprevenido podría decir que la lechuga crespa de la izquierda presenta deformaciones de las hojas como síntoma

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Planta de lechuga crespa Planta de lechuga común

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Importancia de describir correctamente los síntomas: Si no se sabe describir con exactitud una determinada sintomatología no será posible transmitir a otra persona o técnico cual es el problema que afecta a una planta o cultivo. Tampoco será posible comprender las descripciones brindadas en la biblografía. Por ejemplo estas tres hojas de repollo presentan manchas foliares como síntoma.

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Una descripción más precisa diría que la hoja de la izquierda presenta manchas foliares necróticas, redondeadas, bien definidas, con círculos concéntricos, distribuidas en todo el limbo de la hoja. Mientras que para la segunda diría que se trata de una mancha foliar de color amarillo, que avanza desde el margen hacia el centro de la hoja en forma de letra V. Por último la mancha de la derecha se podría describir como manchas de bordes indefinidos, amarillas con puntos necróticos más oscuros dispersos en ellos, ubicadas por todo el limbo de la hoja.

Preguntas ¿Qué entiende por: – Síntoma? – Síndrome? – Signo? – Síntoma primario? – Síntoma secundario? ¿Se puede afirmar que una planta en la cual no se observan síntomas es una planta sana? Explique. ¿Qué utilidad práctica tiene la observación y descripción de síntomas y signos de una enfermedad? ¿Qué consecuencias tienen sobre una planta y su producción enfermedades que producen: a) necrosis en tallo b) manchas foliares c) costras d) enanismo L os siguientes párrafos describen la evolución de los síntomas en diferentes situaciones.

Enumere los factores pueden modificar los síntomas. «Aunque los síntomas pueden aparecer en cualquier momento del ciclo del cultivo, en general se desarrollan en la primera mitad de la estación de crecimiento. En sentido amplio, pueden ser agrupados en dos tipos: en condiciones de alta humedad provocadas por lluvias, riego o simplemente por alta humedad relativa del aire, independientemente de la temperatura; se desarrolla una podredumbre de los tallos,

En cambio bajo condiciones de baja humedad ocurre una desecación de las hojas, comenzando desde sus márgenes. Diferentes combinaciones y variaciones de estos síntomas pueden también ocurrir, especialmente bajo condiciones variables del ambiente» Bacterial diseases of the potato.

Report of the Planning Conference on Bacterial Diseases of the Potato p.147 1987. «En lechuga, el virus causa manchas marrones y necróticas en hojas, generalmente en un lado de la planta. Las infecciones sistémicas se caracterizan por necrosis marginal, amarillamiento, y manchado marrón de las hojas internas y nervaduras centrales.

En tomate, los síntomas se caracterizan inicialmente por una clorosis inicial de hojas y brotes terminales que pueden tornarse bronceadas y necróticas. Los frutos maduros muestran áreas rojo suave o amarillas en forma de moteado irregular o en anillos concéntricos.

Plantas de morrón muestran manchas cloróticas y necróticas en hojas, necrosis de brotes terminales y enanismo general, y los frutos muestran manchas cloróticas, áreas verdes o rojas rodeadas de halos amarillos, y anillos concéntricos. Los crisantemos afectados muestran anillos cloróticos y necróticos en hojas y tallos y detención del crecimiento y necrosis de brotes terminales» J.J.

Cho et al.1989.A. multidisciplinary apprach to management of tomato spotted wilt virus in Hawaii. Plant Disease 73(5): 375-383. Unidad de Fitopatología – : SINTOMATOLOGÍA

¿Qué significa cuadro en terminos médicos?

1.m. Med. Conjunto de síntomas que presenta un enfermo o que caracterizan una enfermedad.

¿Qué es un caso clínico ejemplo?

Es el caso de un paciente concreto del que se presenta la enfermedad actual, los antecedentes pertinentes y la evolución. Normalmente se concluye con el diagnóstico y la terapéutica y, a veces, con el seguimiento para juzgar el impacto en la salud del paciente de las pautas terapéuticas.

¿Cómo se presenta un caso clínico?

Estructura del caso clínico: Titulo Autor, institución. Resumen, Palabras claves. Introducción Presentación Discusión Conclusiones Recomendaciones Referencias.

¿Cuál es el cuadro clinico del Covid 19?

Resumen El Coronavirus SARS-CoV-2 produce la enfermedad COVID-19, cuya manifestación más grave y potencialmente letal es la neumonía. En este artículo revisaremos las manifestaciones clínicas del COVID-19, la fisiopatología de la neumonía, el manejo intrahospitalario previo al ingreso a Unidades de Cuidados Intensivos, la embolia pulmonar que es una complicación muy frecuente de esta enfermedad y el seguimiento de los pacientes posterior al alta. Para esta publicación nos hemos basado en publicaciones médicas y en estudios que hemos hecho durante esta pandemia en nuestro Centro de Enfermedades Respiratorias. Palabras clave: COVID-19 Enfermedad por Coronavirus 2019 Chile Summary The SARS-CoV-2 Coronavirus causes the COVID-19 disease, the most severe and potentially fatal manifestation of which is pneumonia. In this article, we will review the clinical manifestations of COVID-19, the pathophysiology of pneumonia, in-hospital management prior to admission to Intensive Care Units, pulmonary embolism, which is a very frequent complication of this disease, and the follow-up of patients after hospitalization. For this publication we have relied on medical publications and studies that we have done during this pandemic at our Center for Respiratory Diseases. Keywords: COVID-19 Coronavirus Disease 2019 Chile Texto completo PRESENTACIÓN CLÍNICA El virus SARS-CoV-2, produce la enfermedad COVID-19, cuya manifestación más grave es la neumonía que se manifiesta por fiebre, tos, disnea y opacidades pulmonares bilaterales en la radiología de tórax. En un estudio con más de 70.000 casos la enfermedad fue leve en 81% (con neumonía leve o sin ella), moderada en 14% (neumonía con hipoxemia) o grave en 5% (insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica, shock o falla multiorgánica). La letalidad general fue de 2,3%, y de 49% entre los casos graves 1, El virus SARS-CoV-2 se transmite de persona a persona, a través de gotitas respiratorias que se producen cuando el paciente tose, estornuda o habla. Estas gotitas parecen no viajar más de dos metros. También puede haber contagio al tocar superficies contaminadas y pasarse las manos por boca, nariz u ojos 2, Existen reportes recientes de contagio por virus que se mantienen en el aire en suspensión, por minutos u horas, en espacios mal ventilados. Esta vía se denomina transmisión aérea, y dificulta más el control de la enfermedad. El período de contagiosidad comienza alrededor de dos días antes del inicio de los síntomas, llega a su máximo el día de inicio y disminuye durante los siete días posteriores. Es muy improbable el contagio luego de 10 días de síntomas en casos de infecciones no severas 3, Luego de la exposición, el período de incubación es de hasta 14 días, siendo de 4 a 5 días para la mayor parte de los casos. Factores de riesgo: las comorbilidades más frecuentes entre 5.700 pacientes hospitalizados en Nueva York fueron hipertensión (57%), obesidad (42%) y diabetes 34%) 4, La obesidad es un factor de riesgo para intubación o muerte en menores de 65 años. Otras publicaciones confirman que la obesidad es un factor de riesgo de mortalidad, incluso al ajustarla por comorbilidades asociadas a obesidad. El riesgo relativo fue de 2,7 para índice de masa corporal de 40 a 45 y de 4,2 para mayor de 45. Otros factores de riesgo son diabetes presente en 34%, enfermedades cardiovasculares en 32%, y enfermedades pulmonares crónicas en 18%, entre las que no se incluye el asma. El porcentaje de pacientes asmáticos hospitalizados por COVID-19 no es mayor que el de la población general. Entre los pacientes que tenían alguna comorbilidad, la hospitalización fue 6 veces más y la mortalidad 12 veces más que en aquellos que no tenían comorbilidades 5, La edad es un factor de riesgo independiente en diversas publicaciones. En China la tasa de letalidad fue de 15% en mayor o igual a 80 años, 8% entre los 70 a 79 años, 3,6% entre los 60 a 69 años y 1,3% entre los 50 a 59 años 1, Síntomas: COVID-19 se puede presentar como una influenza con síntomas respiratorios bajos. La fiebre está presente entre el 30 y 90% de los pacientes, siendo más frecuente entre quienes se hospitalizan y menos entre pacientes ambulatorios y de mayor edad. La adinamia, la cefalea y las mialgias son los síntomas más comúnmente reportados entre los pacientes ambulatorios, mientras que la odinofagia, la rinorrea y la conjuntivitis también son síntomas frecuentes. Muchos pacientes con COVID-19 tienen síntomas digestivos como náuseas, vómitos o diarrea, antes que aparezcan la fiebre y los síntomas respiratorios inferiores, al igual que la anosmia y la ageusia. Estos últimos síntomas se ven más frecuentemente en pacientes de edad media que no requieren hospitalización. La anosmia aparece como un síntoma muy específico de COVID-19 6, Otros síntomas neurológicos además de la cefalea son alteración de conciencia, mareos, convulsiones, agitación y signos meníngeos 7, En la población pediátrica, la enfermedad es habitualmente leve, con síntomas respiratorios altos. Sin embargo, se han reportado casos graves, incluso muertes especialmente en menores de 1 año. En esta población se ha descrito un sindrome de inflamación multisistémica, con compromiso del corazón, pulmones, riñones, cerebro, piel o tubo digestivo 8, En el examen físico se puede encontrar fiebre, polipnea y reducción de la saturación de oxígeno. El examen pulmonar muestra pocas alteraciones en contraposición con la disnea del paciente. Sin embargo, la enfermedad podría ser asintomática hasta en un 40% 9 ; si a esto agregamos que el período de contagio se inicia previo a la aparición de síntomas en la población que los tiene, el control de esta infección se hace aún más dificil. Una estrategia para reducir el riesgo de contagio del personal de salud y de los otros pacientes, es hacer una selección de los casos sospechosos en lugares de atención médica. Entre el 1 de marzo y el 31 de julio de 2020 estudiamos a 791 pacientes que consultaron en el Departamento de Medicina Interna y Otorrinolaringología de Clínica Las Condes y encontramos que los mejores indicadores de tener infección por SARS-CoV-2 son anosmia, fiebre, mialgias y tos. Si el paciente presenta anosmia la probabilidad de tener SARS-CoV-2 podría ser hasta 7 veces más que si no la tiene. Entre las alteraciones de los exámenes de laboratorio destacan la linfopenia presente en el 90% de una serie de pacientes hospitalizados por COVID-19 10, también se describe elevación de proteína C reactiva, Dímero D (DD), LDH, ferritina, transaminasas hepáticas, con disminución de albumina y plaquetas. Existen varios calculadores pronósticos que incluyen edad, sexo, comorbilidades, imágenes y exámenes de laboratorio, pero todos tienen problemas metodológicos importantes 11, FISIOPATOLOGÍA DEL COMPROMISO PULMONAR POR SARS-COV-2 El dominio de unión al receptor (DUR) de la proteína Spike (S) de SARS-CoV-2 reconoce específicamente el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) del huésped. Tras la unión, la proteasa sérica de transmembrana tipo 2 ( TMPRSS2 ) corta la proteína S y da como resultado la fusión de las membranas virales y celulares. El receptor ECA2 se expresa en la vía aérea, principalmente en neumocitos tipo 2 alveolares, también en el resto de tracto respiratorio, corazón, riñón y tracto gastrointestinal. Sin embargo, los pulmones parecen ser particularmente vulnerables al SARS-CoV-2 debido a su gran superficie y porque los neumocitos tipo 2 actuarían como un reservorio para la replicación del virus 12, Pese a que los inhibidores y bloqueadores de ECA tienen un efecto hiperregulador, estudios observacionales no han demostrado mayor riesgo de infección, ni mortalidad hospitalaria de los pacientes sometidos a estos tratamientos 13, La injuria directa en el tejido pulmonar, por la respuesta inflamatoria local mediada por la infección viral, es uno de los mecanismos propuestos detrás de las manifestaciones pulmonares de COVID-19 14, Los pacientes con COVID-19 pueden presentar marcada linfopenia, como ocurre en otras virosis respiratorias (influenza), debido a la infección y destrucción de linfocitos T por el virus. Cuando la multiplicación viral se acelera, se compromete la integridad de la barrera alvéolo-capilar y se afectan las células de los capilares pulmonares, acentuando la respuesta inflamatoria con mayor atracción y acumulación de neutrófilos, monocitos y exacerbación de la endotelitis capilar. Esto se correlaciona con los hallazgos de autopsias que revelan engrosamiento difuso de la pared alveolar por células mononucleares y macrófagos, infiltrando los espacios aéreos que se suma a la inflamación endotelial y edema 15, Esto se visualiza como opacidades en vidrio esmerilado en tomografía axial computada (TAC) pulmonar. La disrupción de la barrera alveolo-capilar, la alteración de la transferencia alveolar de O 2 y el deterioro de la capacidad de difusión son los trastornos característicos de la neumonía COVID-19. Cuando al edema se agrega formación de membrana hialina llenando el espacio alveolar, estamos frente a la etapa temprana del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Además de lo descrito, puede ocurrir activación y consumo dramático de los factores de coagulación. Estudios chinos reportan que más de un 70% de los fallecidos por COVID-19 cumplían un criterio de coagulación vascular diseminada 16, La inflamación alveolar y endotelial pueden generar microtrombos con complicaciones trombóticas a distancia. Existe controversia respecto a si el SDRA asociado a COVID-19 tiene particularidades fisiopatológicas comparadas con las del SDRA clásico. En una serie pequeña de casos de pacientes con SDRA COVID-19 en ventilación mecánica, Gattinoni y cols.17 describieron hipoxemia grave a pesar de una distensibilidad pulmonar relativamente normal, un hallazgo inusual en pacientes con SDRA grave. En la mitad de los pacientes, los gases sanguíneos y las TAC pulmonares revelaron una gran corto circuito arterio-venoso en regiones pulmonares mal ventiladas, lo que sugería hiperperfusión desregulada en esas regiones. Los mismos autores destacaron la ausencia de uniformidad de pacientes con SDRA asociado a COVID-19 y propusieron la existencia de dos fenotipos primarios: tipo L (por Low ) con valores bajos de elastancia (distensibilidad elevada), de corto circuito arterio-venoso, de peso pulmonar y de capacidad de reclutamiento) y tipo H (por High ) con valores altos de elastancia (distensibilidad baja), de corto circuito arterio-venoso, de peso pulmonar y de capacidad de reclutamiento, siendo este último fenotipo más consistente con lo clásicamente descrito en SDRA grave 18, Propusieron que la mayoría de los pacientes se presentan inicialmente con el tipo L y que algunos pacientes evolucionan al tipo H, potencialmente debido a los efectos sinérgicos de progresión de la neumonía COVID-19 y la lesión pulmonar auto infligida por el paciente. Ésta se produciría por grandes esfuerzos respiratorios, con presiones transpulmonares elevadas y liberación de mediadores inflamatorios nocivos. Estos autores plantean un patrón de ventilación liberal con volúmenes corrientes altos (hasta 8-9 ml/kg) y presión de fin de espiración bajas en pacientes con fenotipo L e hipercápnicos 19,20, contrastando con el modelo de ventilación protectora demostrada como beneficiosa en el SDRA no COVID-19. Otros grupos han propuesto que la heterogeneidad fenotípica de la neumonía y SDRA COVID-19 es la misma a la descrita para todos los SDRA en general, y que se debe aplicar las mismas intervenciones beneficiosas basada en la evidencia en medicina crítica pre-pandemia 21, La estrategia ventilatoria protectora ha demostrado ser beneficiosa en SDRA con distensibilidades bajas y también altas 22, Las indicaciones de ventilación en prono y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) en COVID-19 deben ser las mismas que en SDRA en general 14, Otra gran pregunta en discusión, a 10 meses de iniciada la pandemia en el mundo, es si el SDRA asociado COVID-19 tiene mayor tendencia a desarrollar fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar y deterioro funcional respiratorio progresivo en los pacientes que sobreviven, más allá de lo descrito para SDRA grave pre-pandemia 23,24, MANEJO INTRAHOSPITALARIO Corticoides Durante los primeros meses de la pandemia por SARS-CoV-2 se desaconsejó el uso de corticoides sistémicos, basado en experiencias previas con otros coronavirus (SARS-CoV-1 y MERS) en donde se evidenció aumento de excreción y disminución del aclaramiento viral 25 e incluso aumento de mortalidad e infecciones nosocomiales en neumonía por Influenza H1N1 26, Si analizamos la fisiopatología de la infección viral respiratoria observamos que la respuesta inmune inicial es fundamental para reducir la carga viral y alertar al huésped. La respuesta comienza con el reclutamiento de inmunidad innata, y si esta no logra limitar la progresión de la infección se desencadena una liberación de citoquinas inflamatorias (IL-6, IL-1 y TNF-α), con mayor inflamación e inmunosupresión, caracterizada por un aumento de la actividad citotóxica de Th17 y CD8 y disminución de las células auxiliares T CD4 + de memoria. Esta respuesta debe estar en equilibrio entre la eliminación del virus y evitar el daño pulmonar inmunomediado, que es en donde los corticoides juegan un rol antiinflamatorio, inhibiendo múltiples citoquinas 27, Además, se ha evidenciado que los corticoides, como efecto de familia, aumentan la transcripción de la ECA2 28, que al ser usada por el SARS-CoV-2 para infectar a las células, se depleta promoviendo un exceso de angiotensina lo que aumenta el daño pulmonar en fases tardías. A inicios de marzo 2020 Villar et al.29 publicaron el DEXA-ARDS (estudio multicéntrico aleatorizado), donde se evidenció una reducción del 15,3% en mortalidad a favor de los pacientes con SDRA tratados con dexametasona. Posteriormente Wu et al.30 en un trabajo retrospectivo evidenció un aumento significativo en la sobrevida (HR: 0,38; IC 95% 0,20-0,72) en un grupo de 84 sujetos con COVID-19 que desarrollaron SDRA y que recibieron metilprednisolona, destacando que aquellos tratados con corticoides tenían un mayor score de gravedad. En otro estudio retrospectivo Wang et al.31 evidenciaron recuperación más precoz de la saturación y estadías más cortas en intensivo y hospitalización en pacientes que fueron tratados con metilprednisolona. Si bien existían varias series pequeñas de baja/moderada calidad metodológica que evidenciaban un efecto positivo en el uso de corticoides, no fue hasta la publicación del estudio RECOVERY 32 que se comenzó a usar en forma consistente. El estudio RECOVERY reclutó a pacientes hospitalizados con COVID-19, en 176 centros hospitalarios en Reino Unido, aleatorizando a cuidado habitual (n: 4.321) o dexametasona 6 mg al día (n: 2.104) por hasta 10 días. La mortalidad a 28 días se redujo con un RR: 0,83 (IC 95% 0,74 – 0,92; p < 0,001; RRA: 3%; NNT: 33) en favor del grupo tratado con corticoides. Este beneficio fue mayor en sujetos en ventilación mecánica (RRA: 11,7%; NNT: 9) que en aquellos que requerían oxigenoterapia (RRA: 3,5%; NNT: 29), e incluso evidenciándose una tendencia a dañar en sujetos que no requerían oxígeno (mortalidad 17,0% vs 13,2%). En análisis por subgrupos se evidenció que los que más se beneficiaron fueron los hombres (RR: 0,80; IC 95% 0,71–0,91), menores de 70 años (RR: 0,64; IC 95% 0,53–0,78), y aquellos con más de 7 días de síntomas (RR: 0,69; IC 95% 0,59–0,80). En este mismo sentido el estudio de Keller et al.33 evidenció que existía diferencias en la mortalidad con el uso de corticoides según el nivel de inflamación, se reducía con PCR mayor de 20 mg/dL, OR: 0,20; IC 95% 0,06-0,67; y aumentaba para PCR menor de 10 mg/dL, OR: 3,14; IC 95% 1,52-6,50). En suma, la evidencia actual nos permite afirmar que existe un efecto beneficioso a nivel de mortalidad por COVID-19 en pacientes más graves, con una enfermedad más prolongada y que se encuentren más inflamados, lo que es concordante con el efecto buscado del uso de los corticoides para evitar el daño de la segunda etapa del COVID-19, que se encuentra mediada por una respuesta exagerada del sistema inmune. Hasta la fecha la dexametasona es el corticoide que ha demostrado mayor beneficio clínico. Actualmente existen estudios en curso para determinar el tiempo y dosis de corticoides. Durante su prescripción deben considerarse sus efectos adversos como hiperglicemia, infecciones, miopatía, y trastornos mentales. Oxigenoterapia y Prono Vigil La infección por SARS-CoV-2 en la mayoría de los sujetos produce manifestaciones leves a moderadas, sin requerimientos de oxígeno suplementario en más del 80% de los pacientes, mientras que se estima que alrededor del 5% requerirá apoyo con ventilación mecánica invasiva (VMI) 34, En aquellos que desarrollan compromiso pulmonar se ha reportado que existe un fenómeno de "happy hypoxemia", dado que los sujetos consultan con avanzada hipoxemia, pero con escasos síntomas 35, Si se requiere de mayores requerimientos de fracción inspirada de oxígeno (FiO 2 ) o existe un trabajo ventilatorio aumentado se debe iniciar un mayor apoyo para evitar la necesidad de VMI ( Figura 1 ). Cánula Nasal de Alto Flujo (CNAF) La CNAF permite aportar una alta FiO 2, calentada y humidificada a un alto flujo, lo que genera una PEEP extrínseca de ± 4 a 6 cm H 2 O y permite el barrido de la nasofaringe con oxígeno al exhalar, mejorando la oxigenación y reduciendo el espacio muerto anatómico, permitiendo a su vez disminuir el trabajo ventilatorio. Durante la pandemia de COVID-19 se ha usado ampliamente en combinación con prono vigil y ventilación mecánica no invasiva (VMNI), principalmente para pacientes con oxigenación límite y trabajo ventilatorio leve a moderadamente aumentado. La humidificación activa facilita la eliminación de secreciones. La CNAF es mejor tolerada que la VMNI y dado que puede favorecer a dispersión de aerosoles con SARS-CoV-2, se recomienda que el paciente use una mascarilla por sobre ella 36, Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) La VMNI se ha usado rutinariamente en los últimos 30 años en insuficiencia ventilatoria 37, Dentro de los beneficios de la VMNI es que permite una mayor presión de vía aérea lo que se traduce en una mejoría en la presión del oxígeno en sangre arterial (PaO 2 ); aumenta la ventilación alveolar con reducción de la presión del dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO 2 ) y mejora del equilibrio acido base, además disminuye el trabajo respiratorio lo que reduce la disnea y el consumo de oxígeno. Sus principales complicaciones son la intolerancia a la interfaz, úlceras por presión, dificultad para eliminar secreciones y comunicarse con el entorno. Al igual que con la CNAF, durante la pandemia de COVID-19 se ha usado en combinación con prono vigil. Se debe usar con un filtro intercambiador de humedad y de calor (HME-F) e interfaz sin fuga para evitar la generación de aerosoles contaminados. Si luego de una prueba de 1 a 2 horas se evidencia frecuencia respiratoria aumentada o uso de musculatura accesoria se recomienda pasar a ventilación mecánica invasiva 38, igualmente se ha observado que volúmenes corrientes mayores a 9,5 ml/kg peso ideal se asocian a fracaso de VMNI 39, Prono Vigil La maniobra de prono fue descrita hace más de 4 décadas 40 y se ha usado rutinariamente en pacientes con en VMI que cursan con SDRA, dado la mejoría en sobrevida evidenciada en el estudio PROSEVA 41, Los beneficios fisiológicos del prono son múltiples, reducción de la sobre distensión alveolar en las áreas no dependiente, así como del colapso de alvéolos en áreas dependientes mejorando las alteraciones V/Q, además permite una menor compresión de la región dorsal pulmonar con mantenimiento de la perfusión lo que también mejora la relación V/Q, facilita el drenaje de vías respiratorias y permite una ventilación más homogénea. Durante la pandemia por COVID-19 su uso se ha expandido en sujetos con hipoxemia a pesar de uso de CNAF o VMNI, sobre todo, con PaO 2 / FiO 2 menor de 150 y con opacidades pulmonares difusas en las imágenes pulmonares 42, Si bien es una maniobra segura, puede genera incomodidad, la que se puede disminuir con uso de almohadas bajo los puntos de presión y sedantes. OTRAS TERAPIAS Actualmente se encuentran en fase de prueba otras posibles terapias para COVID-19 con antivirales, anticuerpos monoclonales, fármacos inmunomoduladores y plasma convaleciente, cuyos resultados en los próximos meses podrían aportar nuevas estrategias para manejo de esta patología. Trombo embolismo pulmonar Los pacientes con COVID-19 que requieren hospitalización frecuentemente muestran un perfil de laboratorio compatible con hiper coagulabilidad 43 y una alta prevalencia de eventos trombóticos, tanto arteriales como venosos. La prevalencia de trombo embolismo pulmonar (TEP) reportada en pacientes críticos con COVID-19 alcanza un 20-30% 44 y estos eventos se pueden producir a pesar de anticoagulación, profiláctica o terapéutica. Desde el punto de vista fisiopatológico existen 4 fenómenos que son cruciales en la aceleración de la formación de trombos, todos ellos íntimamente relacionados al aumento de citoquinas pro-inflamatorias:

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1. Activación de la coagulación 2. Supresión de la fibrinólisis 3. Activación plaquetaria con unión al endotelio 4. Injuria endotelial directa.

Estos hallazgos son característicos de pacientes con COVID-19 y sindrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). En los pacientes graves con COVID-19 existen importantes alteraciones en la microcirculación. Se ha demostrado una injuria vascular y endotelial directa con la consiguiente formación de micro trombos. Un estudio post mortem 45 evidenció una importante infiltración por células polimorfonucleares y mononucleares, junto con apoptosis de las células endoteliales. En una revisión sobre hallazgos patológicos en pacientes con COVID-19 46 se reporta la presencia de engrosamiento de la pared vascular, estenosis luminal y formación de micro trombos, además de los hallazgos típicos de daño alveolar difuso. Un estudio más reciente 47 informa la presencia de anticuerpos anti-fosfolípidos. Con respecto al análisis de laboratorio, estudios realizados en pacientes que requieren ingresar a cuidados intensivos 1 evidencian alzas importantes de DD (hasta 10 veces el valor normal), aumento en los niveles de fibrinógeno y alteraciones en los exámenes de tromboelastografía. Una serie de pacientes hospitalizados por COVID-19 en China 48 muestra que el 43% de los pacientes no graves y un 60% de los pacientes graves en intensivo tienen niveles elevados de DD. En otras series de casos 49 los niveles elevados de DD (>1 ug/L al ingreso), se asocian a aumento de la mortalidad intrahospitalaria. Es importante destacar que la coagulopatía asociada a COVID-19 parece tener un patrón diferente al observado en otros tipos de sepsis. La coagulopatía observada en pacientes con COVID-19 se caracteriza por elevación del fibrinógeno y del DD, lo que se correlaciona con un aumento paralelo en los marcadores de inflamación, prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina activada. No obstante, la trombocitopenia, si aparece, suele ser leve o moderada 50, En un registro en curso en pacientes hospitalizados en Clínica Las Condes (estudio en vía de publicación) se comparó, desde un punto de vista clínico y de laboratorio, a aquellos enfermos con COVID-19 que desarrollaron TEP versus aquellos que no la presentaron. De 171 pacientes, 36 (21%) tuvieron embolia pulmonar a pesar de estar con trombo profilaxis. Las variables que mejor discriminaron a los pacientes con TEP de los sin TEP fueron el DD y la frecuencia cardíaca pre Angio-TAC y la Ferritina de ingreso. En relación al manejo, se recomienda la profilaxis farmacológica antitrombótica en todos los pacientes hospitalizados con COVID-19, independientemente de que se encuentren en unidades de pacientes críticos o no y sin diferenciar si existen motivos médicos, quirúrgicos u obstétricos para su estadía hospitalaria, a menos que exista contraindicación para la anticoagulación. La indicación actual corresponde al uso de heparinas de bajo peso molecular, administradas a través de la vía subcutánea en pacientes con clearance de creatinina >15 ml/min. Bajo este valor de filtración glomerular o en presencia de terapias de reemplazo renal, se recomienda el uso de heparina no fraccionada subcutanea 51, En el grupo de enfermos considerados de alto riesgo de eventos trombóticos: DD mayor a 2.000 ng/ml, marcadores inflamatorios elevados, tales como proteína C reactiva, procalcitonina o ferritina se sugiere utilizar profilaxis pero en dosis más altas (ejemplo, enoxaparina 0.5 mg/kg 2 veces al día) 52, En pacientes con persistencia de factores de riesgo al momento del alta como movilidad reducida o DD mayor al doble del valor normal y bajo riesgo de sangrado, se recomienda darlos de alta con profilaxis 53, La anticoagulación plena es apropiada en pacientes con un evento tromboembólico demostrado. En aquellos pacientes donde no sea posible un examen confirmatorio de TEP, el tratamiento anticoagulante empírico se debe plantear en presencia de un súbito deterioro de la condición respiratoria y/o hemodinámica, especialmente en presencia de estabilidad clínica y radiológica previa, ausencia de una alteración cardíaca evidente y presencia de DD elevado (6 veces sobre el valor normal) 54, Un test confirmatorio posterior es necesario para dirigir la intensidad y duración de la terapia. Al alta, los pacientes COVID-19 que han tenido un evento tromboembólico requieren al menos 3 meses de terapia anticoagulante. SEGUIMIENTO POST ALTA Si bien existe muy poca evidencia del seguimiento a mediano y largo plazo, los pacientes de mayor gravedad pueden quedar con secuelas imagenológicas y funcionales derivadas del compromiso pulmonar parenquimatoso (secundario a SDRA) y vascular (secundario a enfermedad tromboembólica). Se describe que la resolución, tanto clínica como radiológica, es más lenta que en otras neumonías virales 55, En el seguimiento post alta se ha reportado intensa fatiga y disnea, ya sea por compromiso general o desarrollo de patología en el parénquima pulmonar de tipo neumonía en organización o de fibrosis pulmonar tardía 56, Además, hay que agregar las secuelas derivadas de una hospitalización prolongada en unidades de cuidados Intensivos, con requerimiento de ventilación mecánica invasiva, uso de esteroides en altas dosis y relajantes musculares como lo son la polineuropatía del paciente crítico, miopatía, desnutrición y secuelas psíquicas, que requieren de programas de rehabilitación integral 57, En el Centro de Enfermedades Respiratorias de Clínica Las Condes, se realizó un seguimiento ambulatorio de pacientes ≥18 años, hospitalizados entre 1 de abril a 31 de julio 2020 por COVID-19 y que acudieron al menos a un control post alta. En esta cohorte se le evaluaron características demográficas, comorbilidades, uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) e invasiva (VMI), y en el control ambulatorio, saturación oxígeno al caminar, espirometría y TAC. La cohorte fue de 164 pacientes, hombres 68%, edad 57 años (21 a 89), estadía hospitalaria 9 días (3 a 69). Las principales comorbilidades fueron: Hipertensión arterial 34%, diabetes mellitus 26% y un 41% de los pacientes tenía un IMC >30. En relación al compromiso funcional respiratorio, el 31% requirió VMNI y el 11% VMI. En control clínico post alta destacó tos residual escasa, anosmia en algunos pacientes, pero lo que predominaba era una gran fatiga, pérdida de peso y de masa muscular. Esta sintomatología es muy similar a la reportada en un estudio italiano en 143 pacientes estudiados posterior al alta 58, En el examen clínico llamó la atención que en caminata simple de 50-70 mt por pasillo se observó caída saturación de oxígeno (SaO 2 ) de 2 a 8 puntos en 90% de ellos. La función pulmonar se realizó a 75 pacientes a una mediana de 34 días y se describe en Figura 1, La capacidad de difusión pulmonar (DLCO) es el examen de función pulmonar que más se altera en los pacientes que han tenido neumonía. En un estudio de 110 pacientes posterior al alta, entre los que tuvieron neumonía la DLCO estaba anormal en 51 pacientes (47%), mientras que el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) fue anormal en 15 (14%) y la capacidad vital forzada en 10 (9%) 59, Hasta la fecha de esta publicación, se han realizado 28 TAC de tórax de seguimiento, 36 días (10 a 76) posterior al alta. En 17 (61%) pacientes la TAC mostró alteraciones no fibróticas (atelectasias, vidrio esmerilado y opacidades reticulares), en 6 (21%) pacientes fue normal y en 5 (18%) mostró algún tipo de fibrosis. Los hallazgos imagenológicos habituales de ver en la neumonía COVID-19 varían según la etapa de la enfermedad. Las alteraciones iniciales son opacidades en vidrio esmerilado generalmente basal y periférico, que en los días sucesivos progresa en extensión y aparición en densidad, de áreas de vidrio esmerilado con patrón en empedrado y otras zonas de consolidación. Luego de alcanzar el máximo de alteraciones, aproximadamente 9 a 14 días de iniciado los síntomas, comienza la fase de reabsorción, en que se identifican áreas de consolidación con pérdida de volumen, muchas veces con aspecto de neumonía en organización, dilatación cilíndrica de bronquios, y bandas de atelectasia. Las alteraciones descritas no son sincrónicas y suelen verse en un mismo momento los hallazgos de las distintas fases. En el seguimiento de los pacientes, hasta 4 a 5 meses posteriores al cuadro agudo, puede persistir el compromiso pulmonar, siendo los hallazgos más frecuentes bandas de atelectasia, vidrio esmerilado por resolución de las condensaciones preexistentes o reexpansión de las zonas previamente atelectásicas, y opacidades reticulares con distorsión de los ejes bronco vasculares. Estos últimos, a pesar de simular compromiso fibrótico, muchas veces se resuelven o persisten por más tiempo como bandas atelectásicas ( Figura 2 ). Los pacientes más severos, que requirieron de VMI o ECMO 18 (11%), fueron contactados con equipo de rehabilitación pulmonar previo al alta entregándoles pauta de ejercicio en domicilio e instrucciones uso de oxigenoterapia 57, A los dos meses de seguimiento los pacientes se encontraban más activos, con menor fatiga y autovalentes. Hay pocos datos en la literatura de seguimiento de pacientes hospitalizados por neumonía por COVID-19. Se aconseja que pacientes con múltiples comorbilidades, con neumonía grave y hospitalizados en unidades de cuidados intensivos tengan un primer control 4-6 semanas post alta, con estudio funcional y de imágenes a las 12 semanas post alta 60, La valoración multidisciplinaria en estos pacientes es esencial. Complicaciones cognitivas o psiquiátricas deberían ser evaluadas por un especialista y los pacientes que han requerido VMI y/o traqueostomía, con neuromiopatía deben ser referidos a equipo de fisiatría y rehabilitación cuando son dados de alta 60, En suma, esta nueva infección por COVID-19 ha generado nuevos retos en la práctica médica. Los pacientes que han requerido hospitalización por neumonía, deben tener un seguimiento clínico y funcional respiratorio; y en casos de neumonía grave, un apoyo con un equipo multidisciplinario que permita un manejo integral para mejorar la condición de los pacientes y su calidad de vida. Declaración de conflicto de interés Los autores declaramos que no tenemos conflictos de interés en relación a esta publicación. Bibliografía Z. Wu, J.M. McGoogan. Characteristics of and Important Lessons From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in China: Summary of a Report of 72314 Cases From the Chinese Center for Disease Control and Prevention. Meyerowitz E, Richterman A, Gandhi R, Sax P. Transmission of SARS-CoV-2: A Review of Viral, Host, and Environmental Factors. Ann Intern Med. doi:10.7326/M20-5008.L. Zou, F. Ruan, M. Huang, et al, SARS-CoV-2 Viral Load in Upper Respiratory Specimens of Infected Patients. N Engl J Med., 382 (2020), pp.1177 S. Richardson, J. Hirsch, M. Narasimhan, et al, Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area. JAMA., 323 (2020), pp.2052-2059 E.K. Stokes, L.D. Zambrano, K.N. 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Escudero, et al, Área de Fisioterapia Respiratoria de SEPAR. Fisioterapia respiratoria en el manejo del paciente con COVID-19: recomendaciones generales. Versión 2.20 de abril.A. Carfì, R. Bernabei, F. Landi. Persistent symptoms in patients after acute COVID-19. JAMA, 324 (2020), pp.603-605 M. Xiaoneng, J. Wenhua, S. Zhuquan, et al, Abnormal pulmonary function in COVID-19 patients at time of hospital discharge. Eur Respir J, 55 (2020), pp.2001217 P. George, S. Barratt, R. Condliffe, et al, Respiratory follow-up of patients with COVID-19 pneumonia. Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND.

¿Qué es un signo y un síntoma en medicina?

El Diccionario médico-biológico, histórico y etimológico ( Cortés Gabaudan, 2007 ) define ‘ signo ‘ como la ‘manifestación objetiva de una enfermedad o estado que el médico percibe o provoca’, mientras que ‘ síntoma ‘ es la ‘manifestación subjetiva de una enfermedad, apreciable solamente por el paciente, como el dolor, picor

¿Cómo se dice malestar general en terminos médicos?

¿Qué es la astenia primaveral? – La astenia primaveral es un trastorno que provoca sensación de cansancio generalizado (tanto físico como psicológico). Presenta una sintomatología leve y pasajera que aparece como consecuencia de la adaptación al cambio de estación a primavera (como puede ser amoldarse a los cambios de temperatura y de hora).

¿Que la anamnesis?

Resumen – Para contribuir a la realización eficiente de la anamnesis en la práctica clínica diaria se realizó una presentación de sus aspectos metodológicos más relevantes. Los lineamientos generales que permiten un desenvolvimiento asistencial idóneo durante la entrevista clínica y la obtención de la historia fueron expuestos.

  1. El contenido de la historia del paciente adulto se ordenó mediante el esquema: Informante, Datos de identificación, Motivo de consulta, Historia de la enfermedad actual, Antecedentes personales, Antecedentes familiares, Historia psicosocial e Interrogatorio por sistemas.
  2. Se abordaron los datos pertinentes que se recolectaron en cada sección.

Descriptores DeCS: ANAMNESIS; ENTREVISTAS; COOPERACION DEL PACIENTE. La anamnesis es el proceso de la exploración clínica que se ejecuta mediante el interrogatorio para identificar personalmente al individuo, conocer sus dolencias actuales, obtener una retrospectiva de él y determinar los elementos familiares, ambientales y personales relevantes.

¿Qué es un cuadro de diagnóstico?

El diagnóstico es un proceso inferencial, realizado a partir de un «cuadro clínico», destinado a definir la enfermedad que afecta a un paciente. Al hablar de «cuadro clínico», hay 3 elementos que se interrelacionan y que vale la pena definir.

¿Cómo se le dice a los cuadros?

De Wikipedia, la enciclopedia libre Esta página de desambiguación enumera artículos que tienen títulos similares. Cuadro puede hacer referencia a estos ejemplos;

Cuadrado, figura geométrica. Cuadro, lienzo, lámina o cualquier otro soporte de pintura entendido como su «encuadre», los bordes de la composición (que muy habitualmente tiene forma rectangular). ​ Cuadro, parte de la obra teatral. Cuadro, conjunto de mandos de una empresa, administración o ejército, que también define a ciertos partidos políticos (partidos de cuadros frente a partidos de masas). Cuadro (vídeo) : la mínima impresión de una pantalla completa que muestra el vídeo, Equivale a un fotograma de cine,

¿Qué tipos de casos clínicos hay?

Según el diagnóstico – Básicamente hay dos tipos de casos clínicos:

  • Cerrado : en el que se ha llegado al diagnóstico final.
  • Abierto : sin diagnóstico final.

¿Cuál es la importancia de un caso clínico?

‘El Caso Clínico forma parte de la metodología de promoción del aprendizaje a través de la resolución de problemas pues permite fijar los conceptos más adecuados, aplicarlos en casos concretos, y así poder entre diferentes alternativas poder optar por un diagnóstico; aprendemos y además sabemos para qué nos sirve lo

¿Qué dato clínico corresponde a un síntoma?

Problema físico o mental que presenta una persona, el cual puede indicar una enfermedad o afección. Los síntomas no se pueden observar y no se manifiestan en exámenes médicos. Algunos ejemplos de síntomas son el dolor de cabeza, el cansancio crónico, las náuseas y el dolor.

¿Cuál es el cuadro clinico del Covid 19?

Resumen El Coronavirus SARS-CoV-2 produce la enfermedad COVID-19, cuya manifestación más grave y potencialmente letal es la neumonía. En este artículo revisaremos las manifestaciones clínicas del COVID-19, la fisiopatología de la neumonía, el manejo intrahospitalario previo al ingreso a Unidades de Cuidados Intensivos, la embolia pulmonar que es una complicación muy frecuente de esta enfermedad y el seguimiento de los pacientes posterior al alta. Para esta publicación nos hemos basado en publicaciones médicas y en estudios que hemos hecho durante esta pandemia en nuestro Centro de Enfermedades Respiratorias. Palabras clave: COVID-19 Enfermedad por Coronavirus 2019 Chile Summary The SARS-CoV-2 Coronavirus causes the COVID-19 disease, the most severe and potentially fatal manifestation of which is pneumonia. In this article, we will review the clinical manifestations of COVID-19, the pathophysiology of pneumonia, in-hospital management prior to admission to Intensive Care Units, pulmonary embolism, which is a very frequent complication of this disease, and the follow-up of patients after hospitalization. For this publication we have relied on medical publications and studies that we have done during this pandemic at our Center for Respiratory Diseases. Keywords: COVID-19 Coronavirus Disease 2019 Chile Texto completo PRESENTACIÓN CLÍNICA El virus SARS-CoV-2, produce la enfermedad COVID-19, cuya manifestación más grave es la neumonía que se manifiesta por fiebre, tos, disnea y opacidades pulmonares bilaterales en la radiología de tórax. En un estudio con más de 70.000 casos la enfermedad fue leve en 81% (con neumonía leve o sin ella), moderada en 14% (neumonía con hipoxemia) o grave en 5% (insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica, shock o falla multiorgánica). La letalidad general fue de 2,3%, y de 49% entre los casos graves 1, El virus SARS-CoV-2 se transmite de persona a persona, a través de gotitas respiratorias que se producen cuando el paciente tose, estornuda o habla. Estas gotitas parecen no viajar más de dos metros. También puede haber contagio al tocar superficies contaminadas y pasarse las manos por boca, nariz u ojos 2, Existen reportes recientes de contagio por virus que se mantienen en el aire en suspensión, por minutos u horas, en espacios mal ventilados. Esta vía se denomina transmisión aérea, y dificulta más el control de la enfermedad. El período de contagiosidad comienza alrededor de dos días antes del inicio de los síntomas, llega a su máximo el día de inicio y disminuye durante los siete días posteriores. Es muy improbable el contagio luego de 10 días de síntomas en casos de infecciones no severas 3, Luego de la exposición, el período de incubación es de hasta 14 días, siendo de 4 a 5 días para la mayor parte de los casos. Factores de riesgo: las comorbilidades más frecuentes entre 5.700 pacientes hospitalizados en Nueva York fueron hipertensión (57%), obesidad (42%) y diabetes 34%) 4, La obesidad es un factor de riesgo para intubación o muerte en menores de 65 años. Otras publicaciones confirman que la obesidad es un factor de riesgo de mortalidad, incluso al ajustarla por comorbilidades asociadas a obesidad. El riesgo relativo fue de 2,7 para índice de masa corporal de 40 a 45 y de 4,2 para mayor de 45. Otros factores de riesgo son diabetes presente en 34%, enfermedades cardiovasculares en 32%, y enfermedades pulmonares crónicas en 18%, entre las que no se incluye el asma. El porcentaje de pacientes asmáticos hospitalizados por COVID-19 no es mayor que el de la población general. Entre los pacientes que tenían alguna comorbilidad, la hospitalización fue 6 veces más y la mortalidad 12 veces más que en aquellos que no tenían comorbilidades 5, La edad es un factor de riesgo independiente en diversas publicaciones. En China la tasa de letalidad fue de 15% en mayor o igual a 80 años, 8% entre los 70 a 79 años, 3,6% entre los 60 a 69 años y 1,3% entre los 50 a 59 años 1, Síntomas: COVID-19 se puede presentar como una influenza con síntomas respiratorios bajos. La fiebre está presente entre el 30 y 90% de los pacientes, siendo más frecuente entre quienes se hospitalizan y menos entre pacientes ambulatorios y de mayor edad. La adinamia, la cefalea y las mialgias son los síntomas más comúnmente reportados entre los pacientes ambulatorios, mientras que la odinofagia, la rinorrea y la conjuntivitis también son síntomas frecuentes. Muchos pacientes con COVID-19 tienen síntomas digestivos como náuseas, vómitos o diarrea, antes que aparezcan la fiebre y los síntomas respiratorios inferiores, al igual que la anosmia y la ageusia. Estos últimos síntomas se ven más frecuentemente en pacientes de edad media que no requieren hospitalización. La anosmia aparece como un síntoma muy específico de COVID-19 6, Otros síntomas neurológicos además de la cefalea son alteración de conciencia, mareos, convulsiones, agitación y signos meníngeos 7, En la población pediátrica, la enfermedad es habitualmente leve, con síntomas respiratorios altos. Sin embargo, se han reportado casos graves, incluso muertes especialmente en menores de 1 año. En esta población se ha descrito un sindrome de inflamación multisistémica, con compromiso del corazón, pulmones, riñones, cerebro, piel o tubo digestivo 8, En el examen físico se puede encontrar fiebre, polipnea y reducción de la saturación de oxígeno. El examen pulmonar muestra pocas alteraciones en contraposición con la disnea del paciente. Sin embargo, la enfermedad podría ser asintomática hasta en un 40% 9 ; si a esto agregamos que el período de contagio se inicia previo a la aparición de síntomas en la población que los tiene, el control de esta infección se hace aún más dificil. Una estrategia para reducir el riesgo de contagio del personal de salud y de los otros pacientes, es hacer una selección de los casos sospechosos en lugares de atención médica. Entre el 1 de marzo y el 31 de julio de 2020 estudiamos a 791 pacientes que consultaron en el Departamento de Medicina Interna y Otorrinolaringología de Clínica Las Condes y encontramos que los mejores indicadores de tener infección por SARS-CoV-2 son anosmia, fiebre, mialgias y tos. Si el paciente presenta anosmia la probabilidad de tener SARS-CoV-2 podría ser hasta 7 veces más que si no la tiene. Entre las alteraciones de los exámenes de laboratorio destacan la linfopenia presente en el 90% de una serie de pacientes hospitalizados por COVID-19 10, también se describe elevación de proteína C reactiva, Dímero D (DD), LDH, ferritina, transaminasas hepáticas, con disminución de albumina y plaquetas. Existen varios calculadores pronósticos que incluyen edad, sexo, comorbilidades, imágenes y exámenes de laboratorio, pero todos tienen problemas metodológicos importantes 11, FISIOPATOLOGÍA DEL COMPROMISO PULMONAR POR SARS-COV-2 El dominio de unión al receptor (DUR) de la proteína Spike (S) de SARS-CoV-2 reconoce específicamente el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) del huésped. Tras la unión, la proteasa sérica de transmembrana tipo 2 ( TMPRSS2 ) corta la proteína S y da como resultado la fusión de las membranas virales y celulares. El receptor ECA2 se expresa en la vía aérea, principalmente en neumocitos tipo 2 alveolares, también en el resto de tracto respiratorio, corazón, riñón y tracto gastrointestinal. Sin embargo, los pulmones parecen ser particularmente vulnerables al SARS-CoV-2 debido a su gran superficie y porque los neumocitos tipo 2 actuarían como un reservorio para la replicación del virus 12, Pese a que los inhibidores y bloqueadores de ECA tienen un efecto hiperregulador, estudios observacionales no han demostrado mayor riesgo de infección, ni mortalidad hospitalaria de los pacientes sometidos a estos tratamientos 13, La injuria directa en el tejido pulmonar, por la respuesta inflamatoria local mediada por la infección viral, es uno de los mecanismos propuestos detrás de las manifestaciones pulmonares de COVID-19 14, Los pacientes con COVID-19 pueden presentar marcada linfopenia, como ocurre en otras virosis respiratorias (influenza), debido a la infección y destrucción de linfocitos T por el virus. Cuando la multiplicación viral se acelera, se compromete la integridad de la barrera alvéolo-capilar y se afectan las células de los capilares pulmonares, acentuando la respuesta inflamatoria con mayor atracción y acumulación de neutrófilos, monocitos y exacerbación de la endotelitis capilar. Esto se correlaciona con los hallazgos de autopsias que revelan engrosamiento difuso de la pared alveolar por células mononucleares y macrófagos, infiltrando los espacios aéreos que se suma a la inflamación endotelial y edema 15, Esto se visualiza como opacidades en vidrio esmerilado en tomografía axial computada (TAC) pulmonar. La disrupción de la barrera alveolo-capilar, la alteración de la transferencia alveolar de O 2 y el deterioro de la capacidad de difusión son los trastornos característicos de la neumonía COVID-19. Cuando al edema se agrega formación de membrana hialina llenando el espacio alveolar, estamos frente a la etapa temprana del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Además de lo descrito, puede ocurrir activación y consumo dramático de los factores de coagulación. Estudios chinos reportan que más de un 70% de los fallecidos por COVID-19 cumplían un criterio de coagulación vascular diseminada 16, La inflamación alveolar y endotelial pueden generar microtrombos con complicaciones trombóticas a distancia. Existe controversia respecto a si el SDRA asociado a COVID-19 tiene particularidades fisiopatológicas comparadas con las del SDRA clásico. En una serie pequeña de casos de pacientes con SDRA COVID-19 en ventilación mecánica, Gattinoni y cols.17 describieron hipoxemia grave a pesar de una distensibilidad pulmonar relativamente normal, un hallazgo inusual en pacientes con SDRA grave. En la mitad de los pacientes, los gases sanguíneos y las TAC pulmonares revelaron una gran corto circuito arterio-venoso en regiones pulmonares mal ventiladas, lo que sugería hiperperfusión desregulada en esas regiones. Los mismos autores destacaron la ausencia de uniformidad de pacientes con SDRA asociado a COVID-19 y propusieron la existencia de dos fenotipos primarios: tipo L (por Low ) con valores bajos de elastancia (distensibilidad elevada), de corto circuito arterio-venoso, de peso pulmonar y de capacidad de reclutamiento) y tipo H (por High ) con valores altos de elastancia (distensibilidad baja), de corto circuito arterio-venoso, de peso pulmonar y de capacidad de reclutamiento, siendo este último fenotipo más consistente con lo clásicamente descrito en SDRA grave 18, Propusieron que la mayoría de los pacientes se presentan inicialmente con el tipo L y que algunos pacientes evolucionan al tipo H, potencialmente debido a los efectos sinérgicos de progresión de la neumonía COVID-19 y la lesión pulmonar auto infligida por el paciente. Ésta se produciría por grandes esfuerzos respiratorios, con presiones transpulmonares elevadas y liberación de mediadores inflamatorios nocivos. Estos autores plantean un patrón de ventilación liberal con volúmenes corrientes altos (hasta 8-9 ml/kg) y presión de fin de espiración bajas en pacientes con fenotipo L e hipercápnicos 19,20, contrastando con el modelo de ventilación protectora demostrada como beneficiosa en el SDRA no COVID-19. Otros grupos han propuesto que la heterogeneidad fenotípica de la neumonía y SDRA COVID-19 es la misma a la descrita para todos los SDRA en general, y que se debe aplicar las mismas intervenciones beneficiosas basada en la evidencia en medicina crítica pre-pandemia 21, La estrategia ventilatoria protectora ha demostrado ser beneficiosa en SDRA con distensibilidades bajas y también altas 22, Las indicaciones de ventilación en prono y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) en COVID-19 deben ser las mismas que en SDRA en general 14, Otra gran pregunta en discusión, a 10 meses de iniciada la pandemia en el mundo, es si el SDRA asociado COVID-19 tiene mayor tendencia a desarrollar fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar y deterioro funcional respiratorio progresivo en los pacientes que sobreviven, más allá de lo descrito para SDRA grave pre-pandemia 23,24, MANEJO INTRAHOSPITALARIO Corticoides Durante los primeros meses de la pandemia por SARS-CoV-2 se desaconsejó el uso de corticoides sistémicos, basado en experiencias previas con otros coronavirus (SARS-CoV-1 y MERS) en donde se evidenció aumento de excreción y disminución del aclaramiento viral 25 e incluso aumento de mortalidad e infecciones nosocomiales en neumonía por Influenza H1N1 26, Si analizamos la fisiopatología de la infección viral respiratoria observamos que la respuesta inmune inicial es fundamental para reducir la carga viral y alertar al huésped. La respuesta comienza con el reclutamiento de inmunidad innata, y si esta no logra limitar la progresión de la infección se desencadena una liberación de citoquinas inflamatorias (IL-6, IL-1 y TNF-α), con mayor inflamación e inmunosupresión, caracterizada por un aumento de la actividad citotóxica de Th17 y CD8 y disminución de las células auxiliares T CD4 + de memoria. Esta respuesta debe estar en equilibrio entre la eliminación del virus y evitar el daño pulmonar inmunomediado, que es en donde los corticoides juegan un rol antiinflamatorio, inhibiendo múltiples citoquinas 27, Además, se ha evidenciado que los corticoides, como efecto de familia, aumentan la transcripción de la ECA2 28, que al ser usada por el SARS-CoV-2 para infectar a las células, se depleta promoviendo un exceso de angiotensina lo que aumenta el daño pulmonar en fases tardías. A inicios de marzo 2020 Villar et al.29 publicaron el DEXA-ARDS (estudio multicéntrico aleatorizado), donde se evidenció una reducción del 15,3% en mortalidad a favor de los pacientes con SDRA tratados con dexametasona. Posteriormente Wu et al.30 en un trabajo retrospectivo evidenció un aumento significativo en la sobrevida (HR: 0,38; IC 95% 0,20-0,72) en un grupo de 84 sujetos con COVID-19 que desarrollaron SDRA y que recibieron metilprednisolona, destacando que aquellos tratados con corticoides tenían un mayor score de gravedad. En otro estudio retrospectivo Wang et al.31 evidenciaron recuperación más precoz de la saturación y estadías más cortas en intensivo y hospitalización en pacientes que fueron tratados con metilprednisolona. Si bien existían varias series pequeñas de baja/moderada calidad metodológica que evidenciaban un efecto positivo en el uso de corticoides, no fue hasta la publicación del estudio RECOVERY 32 que se comenzó a usar en forma consistente. El estudio RECOVERY reclutó a pacientes hospitalizados con COVID-19, en 176 centros hospitalarios en Reino Unido, aleatorizando a cuidado habitual (n: 4.321) o dexametasona 6 mg al día (n: 2.104) por hasta 10 días. La mortalidad a 28 días se redujo con un RR: 0,83 (IC 95% 0,74 – 0,92; p < 0,001; RRA: 3%; NNT: 33) en favor del grupo tratado con corticoides. Este beneficio fue mayor en sujetos en ventilación mecánica (RRA: 11,7%; NNT: 9) que en aquellos que requerían oxigenoterapia (RRA: 3,5%; NNT: 29), e incluso evidenciándose una tendencia a dañar en sujetos que no requerían oxígeno (mortalidad 17,0% vs 13,2%). En análisis por subgrupos se evidenció que los que más se beneficiaron fueron los hombres (RR: 0,80; IC 95% 0,71–0,91), menores de 70 años (RR: 0,64; IC 95% 0,53–0,78), y aquellos con más de 7 días de síntomas (RR: 0,69; IC 95% 0,59–0,80). En este mismo sentido el estudio de Keller et al.33 evidenció que existía diferencias en la mortalidad con el uso de corticoides según el nivel de inflamación, se reducía con PCR mayor de 20 mg/dL, OR: 0,20; IC 95% 0,06-0,67; y aumentaba para PCR menor de 10 mg/dL, OR: 3,14; IC 95% 1,52-6,50). En suma, la evidencia actual nos permite afirmar que existe un efecto beneficioso a nivel de mortalidad por COVID-19 en pacientes más graves, con una enfermedad más prolongada y que se encuentren más inflamados, lo que es concordante con el efecto buscado del uso de los corticoides para evitar el daño de la segunda etapa del COVID-19, que se encuentra mediada por una respuesta exagerada del sistema inmune. Hasta la fecha la dexametasona es el corticoide que ha demostrado mayor beneficio clínico. Actualmente existen estudios en curso para determinar el tiempo y dosis de corticoides. Durante su prescripción deben considerarse sus efectos adversos como hiperglicemia, infecciones, miopatía, y trastornos mentales. Oxigenoterapia y Prono Vigil La infección por SARS-CoV-2 en la mayoría de los sujetos produce manifestaciones leves a moderadas, sin requerimientos de oxígeno suplementario en más del 80% de los pacientes, mientras que se estima que alrededor del 5% requerirá apoyo con ventilación mecánica invasiva (VMI) 34, En aquellos que desarrollan compromiso pulmonar se ha reportado que existe un fenómeno de "happy hypoxemia", dado que los sujetos consultan con avanzada hipoxemia, pero con escasos síntomas 35, Si se requiere de mayores requerimientos de fracción inspirada de oxígeno (FiO 2 ) o existe un trabajo ventilatorio aumentado se debe iniciar un mayor apoyo para evitar la necesidad de VMI ( Figura 1 ). Cánula Nasal de Alto Flujo (CNAF) La CNAF permite aportar una alta FiO 2, calentada y humidificada a un alto flujo, lo que genera una PEEP extrínseca de ± 4 a 6 cm H 2 O y permite el barrido de la nasofaringe con oxígeno al exhalar, mejorando la oxigenación y reduciendo el espacio muerto anatómico, permitiendo a su vez disminuir el trabajo ventilatorio. Durante la pandemia de COVID-19 se ha usado ampliamente en combinación con prono vigil y ventilación mecánica no invasiva (VMNI), principalmente para pacientes con oxigenación límite y trabajo ventilatorio leve a moderadamente aumentado. La humidificación activa facilita la eliminación de secreciones. La CNAF es mejor tolerada que la VMNI y dado que puede favorecer a dispersión de aerosoles con SARS-CoV-2, se recomienda que el paciente use una mascarilla por sobre ella 36, Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) La VMNI se ha usado rutinariamente en los últimos 30 años en insuficiencia ventilatoria 37, Dentro de los beneficios de la VMNI es que permite una mayor presión de vía aérea lo que se traduce en una mejoría en la presión del oxígeno en sangre arterial (PaO 2 ); aumenta la ventilación alveolar con reducción de la presión del dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO 2 ) y mejora del equilibrio acido base, además disminuye el trabajo respiratorio lo que reduce la disnea y el consumo de oxígeno. Sus principales complicaciones son la intolerancia a la interfaz, úlceras por presión, dificultad para eliminar secreciones y comunicarse con el entorno. Al igual que con la CNAF, durante la pandemia de COVID-19 se ha usado en combinación con prono vigil. Se debe usar con un filtro intercambiador de humedad y de calor (HME-F) e interfaz sin fuga para evitar la generación de aerosoles contaminados. Si luego de una prueba de 1 a 2 horas se evidencia frecuencia respiratoria aumentada o uso de musculatura accesoria se recomienda pasar a ventilación mecánica invasiva 38, igualmente se ha observado que volúmenes corrientes mayores a 9,5 ml/kg peso ideal se asocian a fracaso de VMNI 39, Prono Vigil La maniobra de prono fue descrita hace más de 4 décadas 40 y se ha usado rutinariamente en pacientes con en VMI que cursan con SDRA, dado la mejoría en sobrevida evidenciada en el estudio PROSEVA 41, Los beneficios fisiológicos del prono son múltiples, reducción de la sobre distensión alveolar en las áreas no dependiente, así como del colapso de alvéolos en áreas dependientes mejorando las alteraciones V/Q, además permite una menor compresión de la región dorsal pulmonar con mantenimiento de la perfusión lo que también mejora la relación V/Q, facilita el drenaje de vías respiratorias y permite una ventilación más homogénea. Durante la pandemia por COVID-19 su uso se ha expandido en sujetos con hipoxemia a pesar de uso de CNAF o VMNI, sobre todo, con PaO 2 / FiO 2 menor de 150 y con opacidades pulmonares difusas en las imágenes pulmonares 42, Si bien es una maniobra segura, puede genera incomodidad, la que se puede disminuir con uso de almohadas bajo los puntos de presión y sedantes. OTRAS TERAPIAS Actualmente se encuentran en fase de prueba otras posibles terapias para COVID-19 con antivirales, anticuerpos monoclonales, fármacos inmunomoduladores y plasma convaleciente, cuyos resultados en los próximos meses podrían aportar nuevas estrategias para manejo de esta patología. Trombo embolismo pulmonar Los pacientes con COVID-19 que requieren hospitalización frecuentemente muestran un perfil de laboratorio compatible con hiper coagulabilidad 43 y una alta prevalencia de eventos trombóticos, tanto arteriales como venosos. La prevalencia de trombo embolismo pulmonar (TEP) reportada en pacientes críticos con COVID-19 alcanza un 20-30% 44 y estos eventos se pueden producir a pesar de anticoagulación, profiláctica o terapéutica. Desde el punto de vista fisiopatológico existen 4 fenómenos que son cruciales en la aceleración de la formación de trombos, todos ellos íntimamente relacionados al aumento de citoquinas pro-inflamatorias:

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1. Activación de la coagulación 2. Supresión de la fibrinólisis 3. Activación plaquetaria con unión al endotelio 4. Injuria endotelial directa.

Estos hallazgos son característicos de pacientes con COVID-19 y sindrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). En los pacientes graves con COVID-19 existen importantes alteraciones en la microcirculación. Se ha demostrado una injuria vascular y endotelial directa con la consiguiente formación de micro trombos. Un estudio post mortem 45 evidenció una importante infiltración por células polimorfonucleares y mononucleares, junto con apoptosis de las células endoteliales. En una revisión sobre hallazgos patológicos en pacientes con COVID-19 46 se reporta la presencia de engrosamiento de la pared vascular, estenosis luminal y formación de micro trombos, además de los hallazgos típicos de daño alveolar difuso. Un estudio más reciente 47 informa la presencia de anticuerpos anti-fosfolípidos. Con respecto al análisis de laboratorio, estudios realizados en pacientes que requieren ingresar a cuidados intensivos 1 evidencian alzas importantes de DD (hasta 10 veces el valor normal), aumento en los niveles de fibrinógeno y alteraciones en los exámenes de tromboelastografía. Una serie de pacientes hospitalizados por COVID-19 en China 48 muestra que el 43% de los pacientes no graves y un 60% de los pacientes graves en intensivo tienen niveles elevados de DD. En otras series de casos 49 los niveles elevados de DD (>1 ug/L al ingreso), se asocian a aumento de la mortalidad intrahospitalaria. Es importante destacar que la coagulopatía asociada a COVID-19 parece tener un patrón diferente al observado en otros tipos de sepsis. La coagulopatía observada en pacientes con COVID-19 se caracteriza por elevación del fibrinógeno y del DD, lo que se correlaciona con un aumento paralelo en los marcadores de inflamación, prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina activada. No obstante, la trombocitopenia, si aparece, suele ser leve o moderada 50, En un registro en curso en pacientes hospitalizados en Clínica Las Condes (estudio en vía de publicación) se comparó, desde un punto de vista clínico y de laboratorio, a aquellos enfermos con COVID-19 que desarrollaron TEP versus aquellos que no la presentaron. De 171 pacientes, 36 (21%) tuvieron embolia pulmonar a pesar de estar con trombo profilaxis. Las variables que mejor discriminaron a los pacientes con TEP de los sin TEP fueron el DD y la frecuencia cardíaca pre Angio-TAC y la Ferritina de ingreso. En relación al manejo, se recomienda la profilaxis farmacológica antitrombótica en todos los pacientes hospitalizados con COVID-19, independientemente de que se encuentren en unidades de pacientes críticos o no y sin diferenciar si existen motivos médicos, quirúrgicos u obstétricos para su estadía hospitalaria, a menos que exista contraindicación para la anticoagulación. La indicación actual corresponde al uso de heparinas de bajo peso molecular, administradas a través de la vía subcutánea en pacientes con clearance de creatinina >15 ml/min. Bajo este valor de filtración glomerular o en presencia de terapias de reemplazo renal, se recomienda el uso de heparina no fraccionada subcutanea 51, En el grupo de enfermos considerados de alto riesgo de eventos trombóticos: DD mayor a 2.000 ng/ml, marcadores inflamatorios elevados, tales como proteína C reactiva, procalcitonina o ferritina se sugiere utilizar profilaxis pero en dosis más altas (ejemplo, enoxaparina 0.5 mg/kg 2 veces al día) 52, En pacientes con persistencia de factores de riesgo al momento del alta como movilidad reducida o DD mayor al doble del valor normal y bajo riesgo de sangrado, se recomienda darlos de alta con profilaxis 53, La anticoagulación plena es apropiada en pacientes con un evento tromboembólico demostrado. En aquellos pacientes donde no sea posible un examen confirmatorio de TEP, el tratamiento anticoagulante empírico se debe plantear en presencia de un súbito deterioro de la condición respiratoria y/o hemodinámica, especialmente en presencia de estabilidad clínica y radiológica previa, ausencia de una alteración cardíaca evidente y presencia de DD elevado (6 veces sobre el valor normal) 54, Un test confirmatorio posterior es necesario para dirigir la intensidad y duración de la terapia. Al alta, los pacientes COVID-19 que han tenido un evento tromboembólico requieren al menos 3 meses de terapia anticoagulante. SEGUIMIENTO POST ALTA Si bien existe muy poca evidencia del seguimiento a mediano y largo plazo, los pacientes de mayor gravedad pueden quedar con secuelas imagenológicas y funcionales derivadas del compromiso pulmonar parenquimatoso (secundario a SDRA) y vascular (secundario a enfermedad tromboembólica). Se describe que la resolución, tanto clínica como radiológica, es más lenta que en otras neumonías virales 55, En el seguimiento post alta se ha reportado intensa fatiga y disnea, ya sea por compromiso general o desarrollo de patología en el parénquima pulmonar de tipo neumonía en organización o de fibrosis pulmonar tardía 56, Además, hay que agregar las secuelas derivadas de una hospitalización prolongada en unidades de cuidados Intensivos, con requerimiento de ventilación mecánica invasiva, uso de esteroides en altas dosis y relajantes musculares como lo son la polineuropatía del paciente crítico, miopatía, desnutrición y secuelas psíquicas, que requieren de programas de rehabilitación integral 57, En el Centro de Enfermedades Respiratorias de Clínica Las Condes, se realizó un seguimiento ambulatorio de pacientes ≥18 años, hospitalizados entre 1 de abril a 31 de julio 2020 por COVID-19 y que acudieron al menos a un control post alta. En esta cohorte se le evaluaron características demográficas, comorbilidades, uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) e invasiva (VMI), y en el control ambulatorio, saturación oxígeno al caminar, espirometría y TAC. La cohorte fue de 164 pacientes, hombres 68%, edad 57 años (21 a 89), estadía hospitalaria 9 días (3 a 69). Las principales comorbilidades fueron: Hipertensión arterial 34%, diabetes mellitus 26% y un 41% de los pacientes tenía un IMC >30. En relación al compromiso funcional respiratorio, el 31% requirió VMNI y el 11% VMI. En control clínico post alta destacó tos residual escasa, anosmia en algunos pacientes, pero lo que predominaba era una gran fatiga, pérdida de peso y de masa muscular. Esta sintomatología es muy similar a la reportada en un estudio italiano en 143 pacientes estudiados posterior al alta 58, En el examen clínico llamó la atención que en caminata simple de 50-70 mt por pasillo se observó caída saturación de oxígeno (SaO 2 ) de 2 a 8 puntos en 90% de ellos. La función pulmonar se realizó a 75 pacientes a una mediana de 34 días y se describe en Figura 1, La capacidad de difusión pulmonar (DLCO) es el examen de función pulmonar que más se altera en los pacientes que han tenido neumonía. En un estudio de 110 pacientes posterior al alta, entre los que tuvieron neumonía la DLCO estaba anormal en 51 pacientes (47%), mientras que el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) fue anormal en 15 (14%) y la capacidad vital forzada en 10 (9%) 59, Hasta la fecha de esta publicación, se han realizado 28 TAC de tórax de seguimiento, 36 días (10 a 76) posterior al alta. En 17 (61%) pacientes la TAC mostró alteraciones no fibróticas (atelectasias, vidrio esmerilado y opacidades reticulares), en 6 (21%) pacientes fue normal y en 5 (18%) mostró algún tipo de fibrosis. Los hallazgos imagenológicos habituales de ver en la neumonía COVID-19 varían según la etapa de la enfermedad. Las alteraciones iniciales son opacidades en vidrio esmerilado generalmente basal y periférico, que en los días sucesivos progresa en extensión y aparición en densidad, de áreas de vidrio esmerilado con patrón en empedrado y otras zonas de consolidación. Luego de alcanzar el máximo de alteraciones, aproximadamente 9 a 14 días de iniciado los síntomas, comienza la fase de reabsorción, en que se identifican áreas de consolidación con pérdida de volumen, muchas veces con aspecto de neumonía en organización, dilatación cilíndrica de bronquios, y bandas de atelectasia. Las alteraciones descritas no son sincrónicas y suelen verse en un mismo momento los hallazgos de las distintas fases. En el seguimiento de los pacientes, hasta 4 a 5 meses posteriores al cuadro agudo, puede persistir el compromiso pulmonar, siendo los hallazgos más frecuentes bandas de atelectasia, vidrio esmerilado por resolución de las condensaciones preexistentes o reexpansión de las zonas previamente atelectásicas, y opacidades reticulares con distorsión de los ejes bronco vasculares. Estos últimos, a pesar de simular compromiso fibrótico, muchas veces se resuelven o persisten por más tiempo como bandas atelectásicas ( Figura 2 ). Los pacientes más severos, que requirieron de VMI o ECMO 18 (11%), fueron contactados con equipo de rehabilitación pulmonar previo al alta entregándoles pauta de ejercicio en domicilio e instrucciones uso de oxigenoterapia 57, A los dos meses de seguimiento los pacientes se encontraban más activos, con menor fatiga y autovalentes. Hay pocos datos en la literatura de seguimiento de pacientes hospitalizados por neumonía por COVID-19. Se aconseja que pacientes con múltiples comorbilidades, con neumonía grave y hospitalizados en unidades de cuidados intensivos tengan un primer control 4-6 semanas post alta, con estudio funcional y de imágenes a las 12 semanas post alta 60, La valoración multidisciplinaria en estos pacientes es esencial. Complicaciones cognitivas o psiquiátricas deberían ser evaluadas por un especialista y los pacientes que han requerido VMI y/o traqueostomía, con neuromiopatía deben ser referidos a equipo de fisiatría y rehabilitación cuando son dados de alta 60, En suma, esta nueva infección por COVID-19 ha generado nuevos retos en la práctica médica. Los pacientes que han requerido hospitalización por neumonía, deben tener un seguimiento clínico y funcional respiratorio; y en casos de neumonía grave, un apoyo con un equipo multidisciplinario que permita un manejo integral para mejorar la condición de los pacientes y su calidad de vida. Declaración de conflicto de interés Los autores declaramos que no tenemos conflictos de interés en relación a esta publicación. Bibliografía Z. Wu, J.M. McGoogan. Characteristics of and Important Lessons From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in China: Summary of a Report of 72314 Cases From the Chinese Center for Disease Control and Prevention. Meyerowitz E, Richterman A, Gandhi R, Sax P. Transmission of SARS-CoV-2: A Review of Viral, Host, and Environmental Factors. Ann Intern Med. doi:10.7326/M20-5008.L. Zou, F. Ruan, M. Huang, et al, SARS-CoV-2 Viral Load in Upper Respiratory Specimens of Infected Patients. N Engl J Med., 382 (2020), pp.1177 S. Richardson, J. Hirsch, M. Narasimhan, et al, Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area. JAMA., 323 (2020), pp.2052-2059 E.K. Stokes, L.D. Zambrano, K.N. 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See also:  Que Enfermedad Es Cuando Tienes Los Ojos Amarillos?

¿Qué es un síntoma y signo diferencia?

ORIGINALES Y REVISIONES Síntoma, signo e imaginario social Symptom, sign and social imaginary Manuel Desviat. Psiquiatra. Centro de Salud Mental de Tetuán. Madrid. Dirección para correspondencia RESUMEN El síntoma cobra sentido en la biografía del sujeto, y se hace enfermedad según el imaginario colectivo.

De los síntomas que dibujaban una clínica sin representación anatómica posible, que estudiara Charcot en la Salpêtrière, a la fibromialgia hay un largo discurrir de las narrativas colectivas. Cada momento histórico escenifica sus representaciones, sean las enfermedades mentales, la manera de entender la familia, la sexualidad o los credos religiosos.

Los individuos tienden a expresar situaciones de malestar por medio de formas significativas para su propia cultura. No hay una semiología de la enfermedad psíquica construida con signos aconductuales, sin sentido. Hay que salir de la trampa del DSM para trabajar en la consecución de una psicopatología que permita comprender la enfermedad mental, que permita una clínica del sujeto en su diversidad.

  • Palabras clave: semiología psiquiátrica.
  • Imaginario del enfermar psíquico.
  • ABSTRACT The symptom acquires sense in the subject’s biography, and it’s made illness in the collective imaginary.
  • From the symptoms that drew a clinical without anatomical representation, studying by Charcot in Salpêtrière, to fibromyalgia there is a long course of collective narratives.

Each historical moment staged its representations, the mental illnesses, how to understand the family, the sexuality or the religious beliefs. Individuals tend to express discontent through meaningful ways to their own culture. There is no semiology of the mental illness building with non-behavioural signs, meaningless.

We must escape from the trap of the DSM to work towards achieving a psychopathology to understand mental illness, allowing a clinical of subject in its diversity. Keywords: psychiatric semiology. Mental illnesses imaginary. 1. Parto de la creencia, bastante compartida, que estamos ante una crisis de la psiquiatría y de la psicología, atenazadas, entre un reductor positivismo médico, una ideología que reduce la enfermedad mental a las ciencias moleculares del cerebro, y una demanda social proteica, medicalizada, producto de unas nuevas formas de gestión del malestar que, por parte de los gobiernos, busca en la terapia soluciones a las fallas sociales, y por parte de los ciudadanos, atajos a la felicidad.

Una crisis que se viene fraguando en las últimas décadas de la mano del pragmatismo americano, catequizada con la elaboración de los DSM 1, sobre todo a partir del DSM III (1979), manual que refleja el fin del predominio del psicoanálisis en la psiquiatría norteamericana 2,

Una doctrina que había sido hegemónica desde 1940 a 1970, hasta el punto, que, como cuenta Pierre Pichot, alrededor de 1945 era prácticamente imposible para un no-psicoanalista llegar a ser jefe de un departamento universitario en EEUU (Pichot P, 2009). Pragmatismo y crisis de los oficios de la salud mental que responde al momento histórico, a una época de crisis en occidente de los valores, a un época donde importa el manejo de las cosas, no su esencia ni siquiera sus mecanismos.

Las grandes narrativas han sido arrinconadas. Los hechos sustituyen los valores en el conjunto de la sociedad. La vida líquida, como se le ha llamado por su inconsistencia (Bauman Z, 2006), y la idiocia política pueblan el imaginario colectivo, donde la insatisfacción prefabricada y permanente se puebla de marcas de consumo desechable, de bienes o remedios para todo, y en donde se incluye, como una mercancía más, los distintos remedios psi, desde las píldoras para todo a los múltiples formatos de consejo y autoayuda.

Un imaginario colectivo, que envuelve al sujeto del síntoma y a todo el escenario.2. Se sabe desde la antropología que el individuo tiende a expresar las situaciones de malestar por medio de formas aceptables y significativas para su propia cultura. Lo mismo que sabemos que de los síntomas que dibujaban una clínica sin representación anatómica posible, que estudiara Charcot en la Salpêtrière, de estos síntomas «invisibles» a los «invisibles» dolores de la fibromialgia hay un largo discurrir de las narrativas colectivas.

Cada momento histórico escenifica sus representaciones, sean las enfermedades mentales, la manera de entender la familia, la sexualidad o los credos religiosos. Sea cual sea la metáfora que utilicemos para dar cuenta de la enfermedad -el inconsciente y las pulsiones, los circuitos cibernéticos cognitivistas, la teoría general de sistemas o la biología molecular-.la enfermedad se integra en la experiencia humana como una realidad construida significativamente.

  • Con Rorty podríamos decir que el mundo está fuera, pero la descripción del mundo no (Rorty R, 1998).
  • La vida es el asunto de contarnos a nosotros mismos historias de la vida, y de saborear historias acerca de la vida contadas por otros 3,
  • En la construcción del imaginario sobre la enfermedad mental está, por tanto, la historia de los pueblos, de las comunidades y sus agrupaciones, con sus aconteceres, mitos y símbolos, con los distintos relatos que conforman su interpretación del mundo.

La manera por la cual la enfermedad se expresa en cada sujeto va a reflejar la expectativa que cada sociedad tiene sobre el comportamiento de los enfermos. El síntoma cobra sentido en la biografía del sujeto, y se hace enfermedad según el imaginario colectivo.

  1. Es la comunidad la que tiene los criterios de lo normal y lo patológico, es la comunidad quien lo sanciona.
  2. Ningún síntoma psicopatológico aislado, considerado en sí, resulta sin más anormal o incluso morboso.
  3. Los síntomas más patognomónicos y alejados de lo habitual (como las alucinaciones), en determinadas circunstancias y en determinadas culturas, borran sus límites entre lo normal y lo patológico.

El síntoma requiere la búsqueda de sentido del deseo, escondido o no, del enfermo, deseo que esté vinculado con el lenguaje común, con la narrativa de cada lugar y momento histórico. Tan importante es la genealogía de los genes como la genealogía cultural y mítica que se trasmite con el barrio donde se habita, con la familia de la que se desciende.3.

¿Pero qué se entiende por síntoma en psiquiatría? ¿Qué en medicina? Volvemos a encontrar aquí la escisión cartesiana, el antiguo debate cerebro-mente, naturaleza cultura, la confrontación entre ciencias naturales o ciencias del espíritu. ¿Qué enferma el cerebro o el alma? «Mente sin cerebro» o «cerebro sin mente».

Un debate que algunos creyeron resuelto con la Medicina Basada de la Evidencia. La cuestión es que hoy, en medicina, el síntoma es la expresión de la enfermedad (del mal estado de la salud de un sujeto). La medicina, y con ella la psiquiatría, no distingue generalmente entre síntoma (un fenómeno: lo que el paciente dice de su malestar) y signo (un hecho: anomalías observaciones, pruebas).

  • Entre un acto de conducta y un coma.
  • No distingue, pues, para la medicina todo síntoma es un hecho, un dato, expresión directa de una lesión, señal de un órgano o del mal funcionamiento fisiológico.
  • La historia de la medicina es la progresiva entronización de los signos entendidos como hechos, la historia de la sustitución de los síntomas por los signos.

Podríamos decir, que la medicina del signo se ocupa del cuerpo y de sus aparatos, pero entiende más su animalidad que su humanidad. Sólo el dolor se mantiene como un fenómeno irreductible a la objetivación. Como un fenómeno y por tanto dotado de sentido, de subjetividad.

Berrios define bien la aspiración de la psiquiatría a ser como el resto de la medicina cuando concibe el síntoma psicopatológico como la interacción entre una tenue señal biológica (originada en una localización del sistema nervioso) y las capas de códigos psicosociales, calificadas como ruido, que participan en el proceso de formación del síntoma.

Lo que importa es la falla biológica (Berrios G.E and Fuentenebro de Diego F, 1996). El contenido, el significado del síntoma, es irrelevante; es ruido. Esta manera de entender el síntoma, tan común hoy, hace borrón y cuenta nueva con toda la historia de la psiquiatría, de la construcción psicopatológica de la enfermedad mental; con ella podemos desprendernos, por pre-científicas, de las obras de Pinel a Falret, de Grissinger a Kraeplin, de Jaspers a Bleuler, de Freud a Enry Ey.

  1. Por citar unos pocos que no cumplen criterios.
  2. Tenemos marcadores biológicos, predictores de respuesta, spet cerebral, protocolos, escalas, meta-análisis rondomizados, y una propedéutica, un breviario que ha convertido en datos toda la semiología psiquiátrica, estableciendo criterios diagnósticos en base a ítems agrupados binariamente (presencia/ausencia) o según intensidad o gravedad, y escogidos por consenso, o por votación como decía uno de los pocos maestros que tuvo mi generación, el recién fallecido Carlos Castilla del Pino.

¡Qué si no los DSM, las CIE, y no sé cuantas escalas y clasificaciones internacionales! La evolución de los síntomas (signos) en el DSM es significativa de la evolución de la psiquiatría hoy dominante. En la 4ª edición del DSM (DSM-IV), se eliminó el diagnostico de trastorno mental orgánico en un intento de hacer ver que todos los trastornos mentales pueden tener una base biológica o una causa «médica» (se entiende la medicina como sólo biológica), que pasa a denominarse: síndrome confusional (delirium), demencia, trastorno amnésico y otros trastornos cognitivos.

Posteriormente, ahondando en el mismo esfuerzo por hacer hincapié en la base biológica de la enfermedad mental, el DSM IV y la revisión TR excluyen el término psicogénico. De forma similar se ha eliminado el término neurosis. Robert L. Spitzer lo deja claro en su introducción al DSM III, manual por antonomasia de la psiquiatría actual, que define y defiende como ateórico, y como ahistórico (Valdés Miyar N, 1983;American Psichiatric Association, 2002).

Como lo tiene también claro el otro gran libro paradigmático de la psiquiatría estadounidense, el Kaplan (Sadock B.J. and Sadock VA, 2009), que en su capítulo sobre «Signos y síntomas» dedica poco más de una página a dar cuenta de los conceptos de neurosis y psicosis, que considera necesario mencionar porque se siguen utilizando en el hablar coloquial de los profesionales, y de los términos síntoma y signo que hace sinónimos; consagrando las 10 páginas siguientes del capítulo a un glosario alfabético de términos.

  1. La última edición de la Sinopsis, la 10º, de 2009, tiene 1470 páginas 4,
  2. El problema es que el predominio de está psiquiatría, que reduce el saber sobre la enfermedad a una serie de algoritmos y árboles de decisión, está haciendo que se pierda, sobre todo en las nuevas generaciones de profesionales de la salud mental, esa mirada amplia -que comportaba la promiscua concurrencia con la filosofía, con el arte, con la cultura- que constituyó en sus orígenes a la psiquiatría.

Saber del hombre en su contexto, en su estar-en-el mundo, en su determinación histórica, social, biológica, psicológica, donde cobran sentido los síntomas. Saber en el qué se fundamentó buena parte de la psicopatología en su intento de comprender la enfermedad mental y el alcance de la conducta diagnóstica y terapéutica.

El problema es que este predominio de breviario está haciendo que se desconozca la laboriosa construcción de la semiología psiquiátrica, iniciada con el alienismo y que Lantéri-Laura agrupa en tres grandes paradigmas en su libro Ensayo sobre los paradigmas de la psiquiatría moderna: el paradigma de la alienación mental, el paradigma de las enfermedades mentales y el de las estructuras psicopatológicas; y cuyo final fija en el último tercio del siglo pasado, concretamente en 1977, fecha de la muerte de Henry Ey, para concluir sin atreverse a considerar como un nuevo paradigma a la psiquiatría que se hace a partir de entonces (que de ser algo sería la del síndrome y estaría ligada a las propuestas de Kurt Schneider), y, sobre todo, preguntándose ¿a qué precio puede prescindir la psiquiatría clínica de toda referencia a una psicopatología?¿Qué precio se paga y qué esconde este desprecio por la historia, por el sujeto enfermo, por la clínica? Pues, a poco que uno quiera, es difícil no entender, no querer ver la necesidad de una psicopatología que aporte un cuerpo teórico a nuestra práctica, que nos permita comprender la enfermedad mental y el diagnóstico y la terapia en sus enfoques psicológico, biológico y social.

No hay hechos sociales sin sujeto ni sujeto sin historia ni una semiología del enfermar psíquico construida con signos aconductuales, sin sentido. El pragmatismo supuestamente ateórico de la psiquiatría hoy hegemónica encubre una teoría neopositivista consecuente con las tendencias neoliberales del momento.

  1. Supuesta verdad científica que encubre una práctica, tanto en la investigación, como en la clínica o la lucha contra el estigma, que desaloja al sujeto en beneficio del mercado.
  2. Decía Luis Martín Santos, en Libertad, transferencia y psicoanálisis existencial (Martín-Santos L, 1964) que no hay posibilidad de desposeer a ningún acto de la conducta humana de un resto de interpretabilidad, salvo en los comas y actos aconductuales puros.

El intento de identificar el síntoma de la medicina reducida a biología con el síntoma de la psicopatología es tan burdo intelectualmente como intentar reducir todo el universo a la razón biológica. O explicar el origen de la especie humana por el creacionismo.

El hecho, el síntoma psiquiátrico, como bien se ha señalado en la literatura psiquiátrica, exige de la interpretación 5 ; exige de la interpretación pues contiene un mundo de sentido, que a su vez lo modifica. Aquí no vamos a encontrar la estabilidad del signo médico: hay un proceso, una interacción, que muta los cuadros clínicos.

Aquí la clínica es forzosamente un proceso adaptativo entre el paciente, su mundo y el terapeuta. Estamos con la definición de síntoma que hacen en su Semiología Psiquiátrica, Paul Bernard y Simone Trouvé (Bernard P and Trouvé S, 1978), para quienes el síntoma es el resultado dinámico, complejo, de la forma en la personalidad del sujeto ha integrado, reelaborado y trasformado escenas y situaciones vividas de una manera más o menos dramática o «traumatizante».

Añadiendo que, para su comprensión e preciso tener el conocimiento de los mecanismos psicodinámicos que intervienen, y no aislar al síntoma del conjunto de la persona y del mundo que la caracteriza. Con Freud diríamos que los síntomas expresan tanto lo que ha sido reprimido como lo que ha constituido la causa de la represión, por lo que los síntomas tienden unas veces a procurar satisfacción y otras a preservar al sujeto contra la misma (Inhibición, síntoma y angustia) (Freud S, 1968) ¿Y el signo? ¿Por qué está ambivalencia? ¿Qué diferencia en psicopatología al signo del síntoma? Decíamos antes que el signo, es, para nosotros, la señal, el artefacto, el hecho, y el síntoma el fenómeno.

Fernando Colina, explica la distinción entre uno y otro con total claridad en su libro El saber delirante (Colina F, 2001) -la cita me sirve además para seguir mencionando libros imprescindibles-, cuando plantea dos bloques de manifestaciones delirantes: uno vinculado al significante y otro al significado.

  • El estallido psicótico viene a producir fragmentos del soporte material de las palabras, el significante, esa sopa de letras que a veces constituye el lenguaje del esquizofrénico, cuyo resultado son lo síntomas que denominamos primarios.
  • Frente a estos fenómenos disolutivos de la estructura, de la integridad del paciente, éste reacciona con un esfuerzo interpretativo y resolutivo que configura el delirio de significado.

Intento de reconstrucción de la crisis, respuesta, defensa del síntoma a favor de la integridad del delirante (Colina F, 2001). En palabras de Minkowski (Minkowski E, 2000) (1967) el enfermo intenta dotar de sentido a su paisaje de ruinas, más para conseguirlo fuerza necesariamente las reglas del razonamiento que consideramos correcto.

  1. Poco más sobre el síntoma; quizás hacer ver, que existe un debate rico, más allá de la psiquiatría y del psicoanálisis, en la lingüística, en la antropología, en la filosofía, sobre signo y síntoma, significante y significado; como lo hay sobre el imaginario.
  2. Un debate a tener en cuenta en los programas de investigación en nuestras especialidades.

Algo que me lleva, antes de terminar con unas palabras sobre el imaginario colectivo de la enfermedad mental, a señalar otra de las carencias importantes en la investigación clínica: la escisión de la que ya hablara Jaspers entre quienes hacen clínica y quienes hacen investigación, o bien, más habitualmente, entre quienes ven pacientes y quienes escriben sobre cómo se ven los pacientes.

  1. Brecha que hace que las preguntas que responden los investigadores no sean las que se producen en la clínica, y disociación que hace que los trabajos sobre clínica sean muchas veces revisiones de la literatura internacional de escasa aplicación a la práctica cotidiana.
  2. No hay, por lo general, al menos en la asistencia pública, equipos que se planteen la actividad como una praxis que una la teoría y la práctica, porque no hay de verdad un trabajo en equipo; hay unos que tienen el tiempo de pararse a reflexionar o más frecuentemente a fotocopiar textos, a cortar y pegar, y otros que tras la presión asistencial escasamente pueden actualizarse.

Y la cuestión es, como ya he dicho y escrito en otros lugares, que la supervivencia de la psiquiatría, de la psicología clínica, y de las formas de atención que admiten la diversidad teórica, la multiplicidad de enfoques, dentro de un modelo comunitario que pueda dar cuenta de los trastornos mentales, ya no está solo en la reordenación de los servicios, en el cierre de las instituciones asilares, en el trabajo en red, en la mayor accesibilidad y equidad de los servicios.

  1. La supervivencia, de la psicología, del modelo comunitario, está en una clínica que haga frente a la reducción de la neurofarmacopsiquiatría, que haga frente a la psiquiatría y a la psicología del signo, del dato; a las terapias vendidas al mercado.
  2. Tenemos, después de medio siglo de reformas psiquiátricas, de desarrollo de programas de salud mental comunitaria, programas eficaces, más eficaces que nunca, pero débiles, precarios psicopatológicamente, y no siempre respetuosos con la autonomía del paciente, con su deseo o falta de deseo, con una clínica del sujeto.

Hay que recuperar la clínica psicopatológica de ayer, hecha tantas veces en el adentro de la cerca de las instituciones hospitalarias, y sobre ella construir una nueva clínica que de cuenta de la diversidad del ser humano, que se construya desde la libertad y ciudadanía del paciente y en fluida confluencia con otras ramas del saber y de la técnica.

Una clínica integradora que considere los enfoques psicológico-dinámico, biológico y social. (Y aquí debería jugar un papel importante un psicoanálisis ligado a lo público, social y éticamente responsable). No es de extrañar la dificultad que encontrara Lantéri-Laura para hallar algo fundante que le permitiera considerar como nuevo paradigma a la psiquiatría hoy llamada biológica, o de las neurociencias; pues, a pesar de los avances indudables de las llamadas neurociencias, ni la psiquiatría biológica ni el modelo sindrómico del DSM tienen suficiente entidad para constituirse en un nuevo paradigma que pueda explicar el hecho psicopatológico.

Ni siquiera, en la psicofarmacología, donde más se ha avanzado, y sin embargo, aun no es posible la identificación de dianas moleculares en el desarrollo de nuevos fármacos, por lo que se sigue matando moscas a cañonazos como alguno de sus próceres reconoce 6,

Su predominio, el predominio de la psiquiatría del cerebro, o molecular, en la comunidad profesional de hoy día se debe sobre todo a una cuestión de poder, a la predominio del pragmatismo del que hablaba al inicio de esta conferencia, producto de las necesidades de aculturación del pensamiento político neoliberal.

Se debe a la imposición de lenguajes y verdades únicas de quienes detentan el predominio de la verdad, verdades que parafraseando a Sánchez Ferlosio precisan de guardaespaldas para sostenerse (Sanchez Ferlosio R, 1994). Las campañas contra el estigma, la lucha contra el estigma, ejemplariza cuanto decimos y señala también las dificultades de un cambio de mentalidad que supone un cambio en el imaginario profesional pero también un cambio en el imaginario colectivo.

La mayoría de las campañas iniciadas, al menos en nuestro país, son campañas hechas desde el propio prejuicio, desde las propias empresas que desalojan al sujeto de la práctica psiquiátrica. Son labor de marketing de algunos profesionales líderes de opinión de las empresas farmacéutica. Y crean más estigma, y más consumo farmacéutico.

Luchar contra el estigma significa cambiar las formas de hacer psiquiatría. Sólo es posible cambiar la representación social que de la enfermedad y de su tratamiento tienen las colectividades, con el ejemplo vivo de experiencias de transformación que demuestran la realidad desvalida, la fragilidad del enfermo mental grave, en especial del psicótico; experiencias que demuestran sus posibilidades de convivencia.

Tenemos estudios cualitativos aquí, en España, en lugares donde se han producido reformas desinstitucionalizadoras y comunitarias que lo demuestran (Desviat M et al, 1997). Hoy en día el hospital psiquiátrico, la gran institución opresora que movilizó las reformas psiquiátricas tras la II Guerra Mundial, ya no es la principal causa de exclusión; aunque perdure, más o menos disfrazado, ha perdido su hegemonía, es un residuo.

Los muros a derribar son otros y están en la cabeza de buena parte de los profesionales y en el imaginario social, en el imaginario colectivo de los pueblos. Derribarlos supone un trabajo clínico, una recuperación del pensamiento colectivo en los equipos, la no separación de la indagación y la actividad clínica, la no separación de de la teoría de la práctica, y supone, sobre todo, algo más, una trabajo ciudadano y social, desde las herramientas de nuestros oficios, para cambiar un imaginario colectivo que deposita cada vez más las dificultades y malestares a los que arroja al ciudadano la creciente alienación de la vida cotidiana en manos de expertos y chamanes, convirtiendo muchas veces en síntomas la incapacidad para hacer frente a los reveses de la existencia, o las fallas de un sistema social que predispone, cuando no provoca y prolonga las llamadas enfermedades mentales.

Bibliografía: (1) American Psichiatric Association (2002) DSM-IV-TR 2360. Barcelona: Masson. (2) BACA E (2007) Teoría del síntoma mental. Madrid: Triacastela. (3) BAUMAN Z (2006) Vida líquida. Barcelona. (4) BERNARD P, TROUVÉ S (1978) Semiología psiquiátrica. Barcelona: Toray-Masson. (5) BERRIOS G.E, Fuentenebro de Diego F (1996) Delirio.

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Uso de servicios de salud mental y opiniones y actitudes de la población hacia la enfermedad mental.74. Psiquiatría Pública, 9 (5), 315-326. (9) FERNÁNDEZ LIRIA A, RODRÍGUEZ VEGA B (2001) La práctica de la psicoterapia. Bilbao: Biblioteca de Psicología Desclée de Brouwer. (10) FREUD S (1968) O.C. Madrid: Biblioteca Nueva.

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  • 14) PICHOT P (2009) La psiquiatría actual.
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  • 16) RAMOS GOROSTIZA P, REJÓN ALTABLE C (2002) El esquema de lo concreto.
  • Una introducción a la psicopatología.
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  • 17) RORTY R (1998) Pragmatismo y política.
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(18) SADOCK B.J., SADOCK VA (2009) Kaplan & Sadock. Sinopsis de psiquiatría. (10 edn) Barcelona/Philadelfia. (19) SANCHEZ FERLOSIO R (1994) Vendrán más años malos y nos harán más ciegos. Barcelona: Destino. (20) VALDÉS MIYAR N (1983) Brevario DSM-III. Barcelona: Masson. Dirección para correspondencia: Correo electrónico: [email protected] Recibido: 12/07/2009 1 DESM I DSM II1968. (Pichot P, 1983; Ionescu S, 1994) 2 Hay unos orígenes en el movimiento neokrrepeliano de origen inglés (Mayer_Gros, Slater y Roth), con su enconada crítica al psicoanálisis, que en EEUU está representado por Robins, Winokur y Guze, que colabora en el DSM III (Klerman, 1978, 1985), aunque se distancian por el no mantenimiento del concepto de enfermedad.3 Anderson H, Goolishian H A.

  • Beyond cybernetics: Comments on Atkinsin and Heath’s «Further thougts in second-order family therapy».
  • Family Process 1990, 29, 157-163.
  • Citado en: Fernández Liria A, Rodríguez Vega B (Fernández Liria A and Rodríguez Vega B, 2001) 4 Hay quien afirma que este ateoricismo es una ilusión, por su deslizamiento hacia una orientación conductista o quienes plantean si no oculta la existencia de un politeorismo real (Ionescu, p 46 de) (Ionescu S, 1994).

En mi opinión, detrás hay una clara orientación biológica comprometida con la psicofarmacología, uno de las pocas áreas donde se investiga junto a la genética.5 Reseño dos libros recientes de nuestra propia cantera: La psicopatología de lo concreto, de Pablo y Carlos Tejón (Ramos Gorostiza P and Rejón Altable C, 2002) y la revisión de Enrique Baca Teoria del síntoma mental (Baca E, 2007) 6 Miquel Casas, mesa redonda en Santiago de Compostela.

¿Cuál es el cuadro clinico del dengue?

Cuadro Clínico del Dengue |CDC

Se estima que 1 de cada 4 casos de infección por el virus del dengue es sintomático. La infección sintomática por el virus del dengue más comúnmente se presenta como una enfermedad no específica aguda y febril, entre leve y moderada. Aproximadamente 1 de cada 20 pacientes con enfermedad por el virus del dengue evoluciona hacia una enfermedad grave, posiblemente mortal, llamada dengue grave. Los primeros hallazgos clínicos no son específicos, pero se debe estar muy atento, porque reconocer los primeros signos de shock e iniciar rápidamente la terapia intensiva de apoyo puede reducir el riesgo de muerte entre los pacientes con dengue grave a <0.5 %. Vea el para obtener información sobre las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para clasificar el dengue.

En noviembre del 2009 la OMS emitió una nueva guía que clasifica a los casos sintomáticos como dengue o dengue grave. El dengue se define como una combinación de ≥2 signos clínicos en una persona febril que haya viajado a un área endémica de dengue o viva en ella. Los signos clínicos incluyen náuseas, vómitos, sarpullido, dolores, un resultado positivo de la prueba del torniquete, leucopenia, y los siguientes signos de advertencia: dolor o sensibilidad en el estómago, vómitos persistentes, acumulación de líquido sintomático, hemorragia mucosa, letargo, inquietud y agrandamiento del hígado. La presencia de un signo de advertencia podría predecir dengue grave en un paciente. El dengue grave se define como dengue con cualquiera de los siguientes síntomas: extravasación grave del plasma que cause shock o acumulación de líquido con disnea; hemorragia grave; o deterioro grave de los órganos, como al tener transaminasas elevadas de ≥1000 IU/L, compromiso de conciencia o insuficiencia cardiaca. Desde 1975 hasta el fin del 2009, los casos sintomáticos de infección por el virus del dengue se clasificaban de acuerdo a las directrices de la OMS como fiebre del dengue, fiebre hemorrágica del dengue (DHF, por sus siglas en inglés), y síndrome de shock por dengue (el tipo más grave de DHF). La definición de caso se cambió a la clasificación clínica del 2009, debido a informes según los cuales la definición de caso de DHF era demasiado difícil de aplicar en entornos con recursos limitados y demasiado específica, ya que no identificaba a una proporción importante de casos de dengue grave, incluidos los casos de insuficiencia hepática y encefalitis. Se ha criticado a la clasificación clínica del 2009 por ser demasiado inclusiva, ya que permite varias maneras de clasificar los casos como dengue grave, y se usan signos de advertencia no específicos como criterio de diagnóstico de dengue. Por último, se han criticado estas directrices porque no definen los criterios clínicos para determinar si se trata de dengue grave (con la excepción de que brindan valores límite de laboratorio para los niveles de transaminasas), y por lo tanto dejan la determinación de gravedad al criterio clínico individual.

El dengue se inicia abruptamente después de un periodo típico de incubación de entre 5 y 7 días, y el curso sigue 3 fases: febril, crítica y de convalecencia.