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Plasmodium Vivax Que Enfermedad Produce?

Plasmodium Vivax Que Enfermedad Produce
La malaria (o paludismo) es una enfermedad causada por un parásito Plasmodium, el cual es trasmitido por la picadura de un mosquito infectado. Sólo el género anófeles del mosquito transmite la malaria. Los síntomas de esta enfermedad pueden incluir fiebre, vómito y/o dolor de cabeza.

  1. La forma clásica de manifestación en el organismo son «fiebre, sudoración y escalofríos» que aparecen 10 a 15 días después de la picadura del mosquito.
  2. Las muestras de sangre son examinadas con un microscopio para diagnosticar la malaria, en donde el parásito es detectado dentro de los glóbulos rojos.

Las pruebas de diagnóstico rápido (RDTs) son usadas para diagnosticar la malaria en áreas remotas en donde el microscopio no puede ser utilizado. Los parásitos Plasmodium vivax y P. falciparum son los más comunes en la malaria, mientras que la P. malariae y P.

ovale son parásitos menos conocidos. De todos estos, la infección adquirida por P. falciparum es la más fatal si no es tratada a tiempo y podría tener serias complicaciones renales y cerebrales, e inclusive la muerte. La Cloroquina fue el tratamiento de elección para la malaria y es aún usado en la mayoría de los países para el tratamiento de P.

vivax, sin embargo el parásito P. falciparum ha desarrollado una muy diseminada resistencia a éste medicamento, y actualmente se recomienda una terapia de combinación basada en la Artemisinina, como tratamiento principal contra este parásito. Entre las medidas preventivas se recomienda el uso de mosquiteros impregnados con insecticida y rociado interno residual de los insecticidas; sus funciones consisten en disminuir el riesgo de las picaduras de los mosquitos infectados.

La malaria es una enfermedad potencialmente mortal causada por parásitos que se transmiten a las personas a través de las picaduras de mosquitos infectados. En las Américas se registraron 520.000 casos de malaria y alrededor de 120 muertes en 2021. La malaria se puede prevenir y curar. Dieciocho países, incluido un territorio, de la Región de las Américas corren actualmente riesgo de malaria. Paraguay, Argentina y El Salvador fueron certificados libres de malaria por la OMS en 2018, 2019 y 2021, respectivamente. Tres cuartas partes de los casos de malaria notificados en la región son causados por P. vivax, Nueve países y un territorio de esta región forman parte de la iniciativa E-2025: Belice, Costa Rica, Ecuador, Guayana Francesa, Guatemala, Honduras, México, Panamá, República Dominicana y Surinam. En la mayoría de los países, la prevención del paludismo se basa en la Rociado Residual Intradomiciliario (RRI) o en la distribución masiva o rutinaria de mosquiteros tratados con insecticida (MTI). Debido a la pandemia de COVID-19, los servicios de diagnóstico se vieron interrumpidos, como lo demuestra la disminución del 32% en los casos sospechosos de malaria analizados en 2020 en comparación con 2019.

Hay cuatro tipos de malaria humana:

Plasmodium falciparum; Plasmodium vivax; Plasmodium malariae; Plasmodium ovale.

En resúmen 482.000 casos e n 2015 520.000 casos en 2021 P. vivax 74% P. falciparum 26% 169 muertes en 2015 126 muertes en 2021 2015-2021 8% aumento de casos 29% reducción de muertes Respuesta de la OPS

El Plan de Acción para la Eliminación de la Malaria 2021-2025 ha sido desarrollado en consulta con los países y socios regionales como un marco de referencia para guiar los esfuerzos de los países y las contribuciones de los donantes y socios hacia la eliminación de la enfermedad en las Américas. El documento busca orientar los planes nacionales y promover un enfoque interprogramático-intersectorial, así como esfuerzos conjuntos entre países y socios. El Plan promueve una acción sistemática de detección, diagnóstico y respuesta, que debe ser implementada masivamente y monitoreada programáticamente. En el documento se remarca la necesidad de abordar los focos clave de malaria en cada país con soluciones operativas específicas y basadas en la información.

¿Qué significa Plasmodium vivax?

La malaria por Plasmodium Vivax (Grassi y Feletti, 1890) en los trópicos y los retos de la cura radical Hilda A. Pérez Hilda A. Pérez. Bióloga, Universidad Central de Venezuela. Ph.D. en Biología/Parasitología, Universidad de Brunel, RU. Investigador, Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC).

  • Dirección: Centro de Microbiología y Biología Celular, IVIC.
  • Apartado 21827, Caracas 1020 A, Venezuela.
  • E-mail: [email protected] Resumen Plasmodium vivax es, entre los parásitos causantes del paludismo, la especie más expandida en el mundo; predomina en Asia, América Central y del Sur y el Pacífico Occidental, y provoca unos 80 millones de casos anuales de la enfermedad.

Este parásito ocasiona episodios mórbidos recurrentes o recidivas, debidos a sus estadios tisulares persistentes o hipnozoitos. El patrón de recidivas de P. vivax varía según su origen geográfico: con un ataque primario temprano seguido de varias recidivas a corto plazo, en los trópicos, o con un ataque primario temprano, seguido de una latencia prolongada y posteriormente de varias recidivas a corto plazo, en los climas templados.

  1. Actualmente el único fármaco disponible para eliminar a los hipnozoitos es la primaquina (PQ), una 8-aminoquinolina cuya pauta terapéutica de 15mg/día durante 14 días es bien tolerada en adultos.
  2. Sin embargo, durante más de 40 años se ha advertido sobre la tolerancia relativa a la PQ de los aislados tropicales de P.

vivax y consecuentemente, una menor eficacia de la pauta estándar de PQ para prevenir a las recidivas de P. vivax en los trópicos. La expansión del paludismo por P. vivax en el mundo en desarrollo apremia la definición de un régimen de PQ con acción curativa radical que atienda la eficacia de la dosis total, las necesidades operacionales de la adhesión y los posibles efectos tóxicos colaterales del fármaco.

  1. Summary Plasmodium vivax is the most widespread species causing human malaria; it prevails in Asia, Central and South America and the Western Pacific, and its global burden is of approximately 80 million cases annually.
  2. Although rarely fatal, the parasite causes recurrent morbid epishowed a well tolerated regimen in adults.

However, clinical data from several tropical countries indicate that for an unfailing radical cure of tropical infections a higher dose of PQ should be given. It seems therefore, that clinical and epidemiological management of P. vivax malaria in the tropics is complicated by the wide spread of PQ tolerant parasites producing short-term relapses in an ecological environment where transmission is favored.

Studies on the more appropriate therapeutic regimen of PQ for radical cure of P. vivax in the tropics are required without delay. Resumo Plasmodium vivax é, entre os parasitos que causam o paludismo, a espécie mais expandida no mundo; predomina na Ásia, América Central e do Sul e o Pacífico Ocidental, e provoca uns 80 milhões de casos anuais da enfermidade.

Este parasito ocasiona episódios mórbidos recorrentes ou recidivas, devidos a seus estágios tisulares persistentes ou hipnozoitos. O padrão de recidivas de P. vivax varia segundo sua origem geográfica: com um ataque primário prematuro seguido de várias recidivas a curto prazo, nos trópicos, ou com um ataque primário prematuro, seguido de uma latência prolongada e posteriormente de várias recidivas a curto prazo, nos climas temperados.

  1. Atualmente o único fármaco disponível para eliminar os hipnozoitos é a primaquina (PQ), uma 8-aminoquinolina cuja pauta terapêutica de 15mg/dia durante 14 dias é bem tolerada em adultos.
  2. No entanto, durante mais de 40 anos tem-se advertido sobre a tolerância relativa à PQ dos isolados tropicais de P.

vivax e conseqüentemente, uma menor eficácia da pauta estándar de PQ para prevenir às recidivas de P. vivax nos trópicos. A expansão do paludismo por P. vivax no mundo em desenvolvimento requer com urgência a definição de um regime de PQ com ação curativa radical que atenda a eficácia da dose total, as necessidades operacionais da adesão e os possíveis efeitos tóxicos colaterais do fármaco.

  • PALABRAS CLAVE / Paludismo / Plasmodium vivax / Primaquina / Recidivas / Recibido: 13/04/2004.
  • Aceptado: 12/08/2004.
  • Transmitido por mosquitos del género Anopheles y causado por cuatro especies de Plasmodium, el paludismo es, con sus aterradoras estadísticas anuales que oscilan entre 300 y 500 millones de casos clínicos y más de un millón de defunciones (WHO, 1999), la enfermedad tropical más importante.

Entre las 4 especies causantes de paludismo, Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale, las dos primeras tienen la mayor incidencia y P. falciparum es la más peligrosa, por su letalidad, por la dispersión mundial de sus estirpes resistentes a las drogas anti-palúdicas y por su predominio en África, el continente con mayor incidencia de paludismo.

  1. No obstante, P.
  2. Vivax ejerce un impacto considerable sobre la longevidad y prosperidad de grandes contingentes de la humanidad, predomina en el sur de Asia, en el Pacífico Occidental, en América del Sur, en América Central y en el Mediterráneo oriental y actualmente se lo relaciona con 80 millones de casos anuales de paludismo, que es un poco más de la mitad de la casuística global de paludismo registrada fuera de África (Mendis et al., 2001).P.

vivax conforma un grupo complejo de parásitos que a lo largo de los años ha suscitado enormes controversias sobre su identidad como especie única. Por ejemplo: la fase hepática de P. vivax cursa con dos patrones de incubación: breve y demorado. Nicolaiev (citado por Garnham, 1966) tras estudiar estas características en las infecciones causadas por P.

  1. Vivax en Rusia, propuso incluir a los parásitos que causaban recidivas demoradas en una nueva subespecie que denominó P.
  2. Vivax hibernans.
  3. Una separación similar (P.
  4. Vivax multinucleatum) se planteó respecto a los parásitos causantes de recidivas demoradas en China (Chiang Chin y Yu Shik, 1965; Jiang et al., 1982).

En su excelente tratado sobre los parásitos Plasmodium, Garnham (1966) consideró que no obstante las debilidades taxonómicas, era razonable separar a P. vivax en dos sub-especies: P. vivax vivax del tipo tropical, causante de infecciones con período pre-patente breves y sin recidivas a largo plazo o demoradas, y P. Li et al., (2001) informaron de la mayor susceptibilidad de Anopheles albimanus a P. vivax del Nuevo Mundo, en comparación con aislados del parásito procedentes del Viejo Mundo, consiguiendo además diferencias polimórficas moleculares entre aislados de P.

  1. Vivax procedentes de regiones tropicales del Nuevo y Viejo Mundo que, en conjunto y según los mismos autores, permitirían separar a P.
  2. Vivax del Neo-trópico como una nueva sub-especie, P.
  3. Vivax collins (Li et al., 2001).
  4. Por otro lado, la proteína principal que circunda la superficie del esporozoito de P.

vivax (PvCSP) se presenta con dos variantes (Rosenberg et al., 1989) que vienen dadas por la secuencia del nonapéptido que conforma la sub-unidad repetida del dominio central de la proteína. Se las ha denominado VK210 (GDRAA/DGPQA) y VK247 (ANGAGNQPG) y ambas tienen extensa cobertura dentro de las zonas de transmisión de P.

vivax (Kain et al., 1992). Aunque se desconoce el significado epidemiológico de esta diversidad, investigadores mejicanos han encontrado que dos vectores importantes en Méjico, A. albimanus y A. pseudopunctipennis, no son igualmente susceptibles a estas variantes. Infecciones experimentales indicaron que A.

albimanus favorece la transmisión de esporozoitos del tipo VK210 y A. pseudopunctipennis la del tipo VK247, concertando con la mayor proporción de infecciones VK210 en las áreas costeras del país donde A. albimanus es común y de VK247 en aquellas regiones con preponderancia de A.

pseudopunctipennis (González-Cerón et al., 1999; Rodríguez et al., 2000). Las variaciones aludidas anteriormente ilustran la complejidad de los parásitos denominados P. vivax. Estas variaciones posiblemente influyen la epidemiología y clínica del paludismo por este parásito en distintas partes del Mundo.

Hasta ahora, la información sobre el polimorfismo genético de P. vivax da cuenta de unos cuantos genes polimórficos, la mayoría de ellos relacionados con proteínas de importancia inmunológica, con una gran expectativa por el descubrimiento de marcadores genéticos relevantes a la epidemiología local y global del paludismo por P.

  1. Vivax (Cui et al., 2003).
  2. La Fase Hepática de Plasmodium vivax y la Cura Radical Las características de P.
  3. Vivax en cuanto a las recidivas y períodos de incubación influyen notablemente la morbilidad del paludismo por este plasmodio, pues su tratamiento exige fármacos con acción curativa radical, es decir con efecto sobre las formas tisulares persistentes y preventivos de las recidivas que aquellas originan.

El paludismo por P. vivax cursa con un período primario de incubación de 12 a 17 días, aunque hay referencia (Garnham, 1966) de infecciones que ocurrían en el norte de Rusia con períodos primarios de incubación de nueve meses o más. Superado el primer episodio por efectos de un tratamiento adecuado o por la inmunidad del individuo, es común que la actividad clínica reaparezca al término de 8-10 semanas después del ataque primario, provocando las llamadas ‘recidivas a corto plazo’, o a las 30-40 semanas siguientes al ataque primario, dando lugar a las ‘recidivas a largo plazo’ (Bruce-Chwatt, 1986).

  • Las recidivas a corto plazo, predominan en los trópicos y las de largo plazo son propias de las infecciones adquiridas en los climas templados (Hankey et al., 1953; Shute et al., 1976; Oh et al., 2001).
  • Estas recidivas se originan a partir de esporozoitos que no acometen la esquizogonia hepática inmediatamente después de la invasión del hepatocito, sino que por razones todavía desconocidas frenan su desarrollo y adoptan una fase adormecida o hipnozoito (Garnham, 1988; Krotoski,1989), que persiste en el hígado durante varias semanas, meses o años.

Tampoco se conoce el estímulo merced al cual el parásito despierta de este letargo y reasume la esquizogonia tisular, con su secuela de nuevos episodios mórbidos. Con fines prácticos se han distinguido tres patrones de recidivas de P. vivax (Bruce Chwatt, 1986).

El Tipo I, causado por infecciones que muestran un período de incubación breve de 12 a 20 días y recidivas frecuentes, sin latencias prolongadas como la cepa Chesson; el Tipo II relacionado con un período de incubación breve de 12 a 20 días, una latencia prolongada de 7 a 13 meses y seguidamente una o más recidivas a corto plazo, como la cepa St Elizabeth.

El Tipo III, concerniente a infecciones con un período de incubación prolongado, de seis meses o más, que es seguido de varias recidivas a corto plazo y posteriormente de una latencia prolongada, como la cepa hibernans. Actualmente las infecciones de P.

  1. Vivax se relacionan mayoritariamente con los tipos I y II, tropical y temperado, respectivamente, y en algunos lugares del mundo se presentan infecciones con los dos tipos de latencia.
  2. Por ejemplo, en la ciudad de Delhi, India, se encontraron infecciones con latencia corta, tropical, del tipo de la cepa Chesson y otras con latencia prolongada, del tipo de la cepa St.

Elizabeth (Adak et al., 1998). La Primaquina y los Hipnozoitos Hasta el presente sólo un grupo limitado de compuestos, fundamentalmente las 8-amino-quinolinas, tienen acción terapéutica sobre los hipnozoitos. De ellas, la más conocida y única empleada en la práctica clínica, es la primaquina (PQ; Figura 1 ), que junto a la cloroquina, conforma la combinación terapéutica con efectos curativos radicales sobre P.

  1. Vivax, recomendada por la OMS (WHO, 1984).
  2. La pauta terapéutica prescribe, para adultos, 25mg de la base de cloroquina/kg administrados durante tres días y 15mg de la base de PQ/día, por 14 días.
  3. Este esquema sirve al propósito de eliminar a todas la formas de P.
  4. Vivax y, ausente la re-infección, prevenir la irrupción de nuevas ondas de parasitemias (Bruce-Chwatt et al., 1986).

Aparte de su efectividad contra los hipnozoitos de P. vivax, la PQ es eficaz contra los gametocitos de todas la especies de Plasmodium que infectan al humano y de acción moderada frente a las formas asexuales de P. vivax (Pukrittayakamee et al., 1994). La absorción y la excreción de la PQ proceden con mucha rapidez. Se ha estimado que tras administrar una dosis de 15mg, el nivel plasmático máximo (51-65ng/ml) se obtiene a las 2h, desciende a valores exiguos a las 24h y la media vida es de unas 6h (Bhatia et al., 1986; Ward et al., 1985). Sin embargo, los parámetros farmacodinámicos individuales pueden modificarse tras la dosificación crónica (Ward et al., 1985). El metabolito principal de la PQ es la Carboxi-PQ (Mihaly et al., 1985), de residencia más prolongada y de acumulación plasmática mayor que el compuesto parental. A las 2h de tratamiento con 45mg de PQ, los niveles plasmáticos se encontraron entre 153 y 167ng/ml, con una media vida entre 6 y 7h, mientras que los de Carboxi-PQ, aun a las 6-7h, estaban entre 1427 y 800ng/ml y, a las 24h, mantenían un remanente de 1000-890ng/ml (Mihaly et al., 1985; Edwards et al., 1993). Por otro lado, cuando fue administrada la dosis diaria de 15mg de PQ, la concentración plasmática de Carboxi-PQ hallada a los 14 días de tratamiento fue muy superior a la que siguió a la primera dosis de PQ (Ward et al., 1989). Aunque se reconoce a la PQ como el único recurso terapéutico con acción curativa radical sobre P. vivax, esta droga produce efectos tóxicos colaterales, se tienen dificultades operacionales por incumplimiento del régimen de 14 días y se han observado diferencias geográficas en la vulnerabilidad de los hipnozoitos de P. vivax a la dosis convencional de 15mg/día por 14 días. Los efectos colaterales más comunes son calambres abdominales, malestar epigástrico, dolor de cabeza, vómitos, confusión, nauseas aumento de los niveles de metahemoglobina (Clyde, 1981). Todas estas manifestaciones son reversibles y cesan al suspender la administración de la droga. La contraindicación más importante de la PQ compete a los sujetos con deficiencias de la enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G-6-PD), que expuestos a las 8-aminoquinolinas corren riesgo de anemia hemolítica severa. En los casos sospechosos o con deficiencia conocida de G-6-PD se ha aconsejado la pauta de 45mg (0,75mg/kg) semanal durante 8 semanas, con la cautela adecuada (Bruce-Chwatt et al, 1986). Sin embargo, esta dosis y otras inferiores se han reportado causadoras de hemólisis en individuos con deficiencias de la G6-PD, sobre todo de las variantes de la enzima vistas entre Caucásicos Mediterráneos o en China (Cohen et al., 1968; Chan et al., 1976; Goldsmid et al., 1984; Reeve et al., 1992). Otras precauciones atañen a los pacientes con granulocitopenia y aquellos que reciben drogas depresoras de la médula ósea. La Primaquina y las Recidivas en los Trópicos y en los Climas Templados Las diferencias en el período de latencia suelen expresarse además en la actividad clínica de la malaria; en los trópicos P. vivax provoca ataques recurrentes a intervalos periódicos durante todo el año, en tanto que en las zonas templadas exhibe un patrón bimodal, con un largo período de latencia durante la estación fría y ataques clínicos recurrentes durante el verano (Hankey et al., 1953). Durante los años que prosiguieron a la II Guerra Mundial fueron caracterizadas dos cepas de P. vivax representativas de los patrones de latencia breve y prolongado, las cepas Chesson y St. Elizabeth, respectivamente ( Tabla I ). La primera, originaria de Nueva Guinea tropical, suscita recidivas mensuales (Coatney et al., 1950a) y la cepa St. Elizabeth, probablemente de Norteamérica, provoca su primera recidiva entre 9 y 10 meses después de la exposición a los esporozoitos (Coatney et al., 1950b). Ambas cepas fueron utilizadas en extensos estudios sobre varios compuestos de la serie 8-aminoquinolina, incluidos la PQ y sus predecesores, y fue demostrado que la dosis de PQ de 15mg/día por 14 días, combinada con un fármaco supresor eficaz, efectuaba la cura radical de la infección por la cepa St. Elizabeth, aunque en los infectados con la cepa Chesson hubo una tasa importante de recidivas (Coatney et al, 1950a). Posteriormente, Clyde et al. (1977) encontraron que un régimen de 60mg/día durante 7 días evitaba las recidivas de la cepa Chesson. Durante la Guerra de Corea, investigadores estadounidenses observaron que las infecciones por P. vivax adquiridas en Corea del Norte mostraban una actividad clínica y períodos de latencia semejantes a los de las infecciones de las zonas templadas (Coatney et al., 1953; Hankey et al., 1953): un ataque primario, seguido de una fase prolongada de latencia de 5 a 14 meses, tal como la cepa St. Elizabeth. La administración de PQ (15mg/día por 14 días) previno las recidivas del paludismo por P. vivax sobrevenido a los soldados estadounidenses repatriados del frente de Corea (Alving et al., 1952; Hankey et al., 1953). Sin embargo, durante la Guerra de Vietnam, Fisher et al. (1970) comprobaron que las infecciones adquiridas por las tropas estadounidenses en Vietnam, aunque tratadas según la pauta de 15mg/día por 14 días, presentaban un 7% de recidivas. La vulnerabilidad de los hipnozoitos de P. vivax a la PQ, según se originen de parásitos de los trópicos o de las zonas templadas, ha motivado una larga controversia aun no resuelta (Collins y Jeffery, 1996). El análisis del problema no es trivial, ya que en las zonas palúdicas la interpretación de los fracasos de la PQ como hipnozoiticida de P. vivax debe resolver varias dificultades. La más sencilla, y muy frecuente, es el incumplimiento del régimen de 14 días, el cual garantizaría la dosis total de 3,5mg/kg. La adhesión de los pacientes al régimen de 14 días constituye un importante obstáculo operacional al control de la malaria por P. vivax. A esto se añade la imposibilidad de diferenciar el origen de la parasitemia, ya que cuando se trata de individuos residentes en zonas de transmisión, es imposible aseverar si la parasitemia sobrevenida a los 3 o 4 meses después de la curación, responde a una recidiva o a una nueva infección. Pese a ello, algunos datos relacionados con la casuística palúdica ocurrida entre contingentes humanos separados de zonas de transmisión de P. vivax, indican que los individuos infectados en las regiones tropicales, aunque tratados con la dosis de estándar de PQ presentan una tasa inesperadamente elevada de recidivas. Un ejemplo de esta situación se encuentra en los fracasos terapéuticos observados en un grupo de soldados estadounidenses infectados en Somalia, quienes en los 6 meses siguientes a la evacuación, no obstante el tratamiento con la pauta estándar de 15mg/día por 14 días, presentaron 43% de recidivas (Smoak et al., 1997). Estudios de esta naturaleza han tenido la ventaja de seguir las recidivas de los pacientes, bajo condiciones incompatibles con la reinfección y garantes de la adhesión al régimen de 14 días. Los fracasos de la pauta convencional de PQ para evitar las recidivas de P. vivax en los trópicos han sido advertidos en varias partes de Asia (Doherty et al., 1997; Looareesuwan et al., 1997; Krotoski, 1980) y de América Central y del Sur (Arias y Corredor, 1989; Boulos et al., 1991; Gascón, 1994; Phillips et al., 1996); en Papua Nueva Guinea (Miller et al., 1974); en viajeros infectados con P. vivax en Kenia, Sudán o Etiopía (Jelinek et al., 1995) y en soldados infectados en Timor Oriental (Kitchener y Seidi, 2002), con una franca disminución en la tasa de recidivas cuando la dosis total de PQ fue incrementada a 6mg/kg (Clyde y McCarty, 1977; Luzzi et al., 1992; Bunnag et al.1994; Looareesuwan et al., 1997; Kitchener y Seidi, 2002). Se ha discutido si las cepas de P. vivax que circulan en los trópicos son resistentes a la PQ o, como apuntan Collins y Jeffery (1996), son relativamente tolerantes a esta droga. El Comité de Terapéutica de la OMS expuso en 1965 el siguiente criterio sobre la definición de resistencia: «Se considera resistencia la habilidad de una cepa de parásito de sobrevivir y multiplicarse a pesar de la administración y absorción de una droga en dosis iguales o superiores a la recomendada usualmente, pero dentro de los límites de tolerancia del sujeto» (WHO, 1965). Según Bruce-Chwatt et al. (1986) «La respuesta de las parásitos de la malaria a una droga, depende no solo de la especie sino además de las cepas que la conforman. Algunas cepas poseen un grado intrínseco de tolerancia que exige, respecto a otras, una pauta terapéutica de mayor dosificación». Otros autores aprecian la resistencia de los parásitos de la malaria a una droga, como un acontecimiento ocurrido en una zona geográfica determinada y con una especie en particular, el cual históricamente se ve reflejado en el incremento progresivo de las dosis terapéuticas sobre las dosis otrora efectivas (Collins y Jeffery, 1996). En concordancia con esta definición de resistencia, estos últimos autores consideran a las cepas de P. vivax de los trópicos como tolerantes a la PQ, ya que si bien los reportes reflejan heterogeneidad en la respuesta a la droga, ninguno da cuenta de lo que sería una disminución progresiva y sostenida de la sensibilidad de P. vivax a la PQ en una determinada zona geográfica. La resistencia relativa de las cepas tropicales de P. vivax a la PQ parece más bien un fenómeno de larga data, vinculado a una cualidad intrínseca que les permite sobrevivir a mayores dosis de PQ que sus contrapartes de las zonas templadas. Averiguar si esta diferencia se vincula a las poblaciones de esporozoitos que engendran latencias cortas versus las prolongadas, es uno de los tantos y próximos retos que aguardan a la investigación sobre la biología de P. vivax. La Primaquina y la Sub-dosificación Otra dificultad que influye los fracasos terapéuticos de la cura radical de P. vivax y que apenas es considerada, es la sub-dosificación de la PQ. Esto podría afectar, particularmente, a las cepas tropicales de P. vivax, menos responsivas a la dosis estándar de 3,5mg/kg. La concordancia impropia entre dosificación y peso corporal fue el factor de riesgo de mayor significación que pudo relacionarse con los fracasos terapéuticos observados en 56 pacientes tratados en Mato Grosso, Brasil, quienes habían cumplido un régimen supervisado de 15mg/día por 14 días; una proporción elevada de estos pacientes habría recibido una dosis total inferior a 3,5mg/kg (Duarte et al., 2001). La sub-dosificación relacionada con el peso corporal es quizás frecuente en las regiones mineras de países como Brasil y Venezuela, donde el minero promedio supera fácilmente los 60kg. La Eficacia de los Regímenes Abreviados La interpretación de las fracasos terapéuticos de la PQ se complica aun más por la introducción de regímenes abreviados que intentan mejorar la adhesión, pero que en su mayoría resultan en la administración de dosis totales muy inferiores a 3,5mg/kg. Ejemplo de ello es el esquema que administra 15mg/día durante 5 días, bajo el cual los individuos con pesos corporales de 60kg reciben una dosis total de 1,25mg/kg., y aun menor en aquellos con más de 60kg. La comparación entre la eficacia del régimen de 0,25mg/kg/día durante 5 días y la pauta convencional de 14 días, señala una mayor tasa de recidivas entre los individuos tratados con el régimen acortado, en India (Gotgay et al., 1998;1999) y Afganistán (Rowland et al., 1999). Varios estudios efectuados en Brasil han comprobado una tasa más elevada de recidivas bajo el régimen de 5 días versus la pauta estándar, aun con una dosis total de 2,5mg/kg (Villalobos-Salcedo et al., 2000; Abdon et al., 2001). Posiblemente, los requerimientos de PQ de las cepas tropicales de P. vivax, que apuntan a una dosis total >3,5mg/kg y hasta de 6mg/kg, se ven todavía más comprometidos bajo el régimen de 5 días. La tolerancia de las estirpes tropicales de P. vivax a la dosis convencional de PQ y la irrupción, en varias partes del mundo, de estirpes de P. vivax con mermada sensibilidad a la cloroquina (Rieckmann et al., 1989; Baird et al., 1991; Schuurkamp et al., 1992; Murphy et al., 1993; Alecrim et al., 1999; Soto et al., 2001; Ruebush et al., 2003; Sumawinata et al., 2003) anticipan mayores y complejas dificultades a la contención de P. vivax en los trópicos. Así, en tanto se acredita un fármaco más eficaz, menos tóxico y al cual tengan acceso las grandes masas palúdicas y empobrecidas de la humanidad, bien vale la pena que los países tropicales con transmisión de P. vivax acometan el esfuerzo de evaluar taxativamente regímenes de PQ eficaces y favorecedores de la adhesión. Novedades Terapéuticas contra los Estadíos Tisulares de Plasmodium vivax En la actualidad una 8-aminoquinolina desarrollada hace varios años en el Instituto Walter Reed de EEUU, bajo el nombre código WR 238,605, posteriormente llamada etaquina y conocida hoy en día como tafenoquina (TQ; Figura 1 ) es examinada como alternativa más segura, efectiva y de media vida más larga que la PQ (14 días versus 6h; (Peters, 1999). La droga fue administrada a pacientes tailandeses infectados con P. vivax a dosis de 300mg/día por 7 días, de 500mg/día por 3días repetido a la semana, o sólo de 500mg. Otro grupo recibió la dosis estándar de cloroquina (25mg/kg, dosificados en tres días). En todos los sujetos investigados desaparecieron las parasitemias asexuales y en los dos meses siguientes la tasa de recidivas en los tratados con TQ, en comparación al grupo que recibió solo cloroquina, tuvo una reducción de 87% según los resultados combinados de las tres dosis y de 100% en los individuos que recibieron 300mg/día por 7 días (Walsh et al.,1999). Los síntomas tóxicos observados consecutivamente a la administración de 300 a 600mg de TQ fueron principalmente perturbaciones gastrointestinales y aumento de la metahemoglobina (Bruekner et al.,1998; Walsh et al., 1999). En cuanto a su acción como esquizonticida eritrocítico, estudios experimentales en el modelo Aotus, indican que P. vivax resistente a la cloroquina se muestra sensible a la TQ (Cooper et al., 1994; Obaldia et al, 1997). En la India, un grupo de investigadores sintetizó un análogo de la PQ que fue investigado durante varios años bajo el código CDRI 80/53 (Bhat et al., 1984). Este compuesto administrado a dosis de 1,25mg/kg durante 7 días, redujo en un 100% las recidivas de Plasmodium cynomolgi B en monos rhesus (Dutta et al., 1989). Según algunas experiencias, el CDRI 80/53 sería menos tóxico que la PQ en cuanto a la producción de metahemoglobina (Puri et al., 1989; Srivastava et al., 2000) y a su acción inhibitoria sobre varias oxidasas (Pandey et al., 1990; Srivastava et al, 1993). Comercializado bajo el nombre de bulaquina (BQ; Figura 1 ), sus pruebas clínicas son de mención reciente en la literatura. Un estudio efectuado en la India con un grupo de más de 600 pacientes y seguimiento durante 1 año, ha referido que la BQ (25mg/día por 5 días) y la PQ (15mg/día por 5 días) tienen una eficacia comparable en la cura radical de la malaria por P.vivax. La tasa de recidivas fue 3% en los sujetos tratados con PQ y 4,9% en aquellos que recibieron BQ (Valecha et al., 2001). Sin embargo, otro estudio llevado a cabo también en India y con un número de pacientes, esquema terapéutico y período de observación similar, reveló una situación más compleja. Ambos compuestos tuvieron un efecto marginal si acaso alguno sobre las recidivas tempranas ocurridas durante los primeros 6 meses de observación y de eficacia comparable sobre las recidivas tardías, registradas durante el segundo semestre de observación (Adak et al., 2001). Estos hallazgos estarían relacionados con la presencia en India de ambos patrones de recidivas (Adak et al., 1998) y al parecer una menor eficacia de la BQ sobre las infecciones con patrones de recidiva del tipo breve o tropical. Conclusiones La acción curativa radical de la PQ sobre la malaria por P. vivax en los trópicos se ve comprometida por la presencia de parásitos que producen recidivas a corto plazo y responden poco o moderadamente a la dosis total de 3,5mg/kg. Esta situación deviene agravada por la sub-dosificación relacionada con la prescripción de 15mg/día por 14 días a individuos con pesos superiores a los 60kg., por las variaciones individuales en la farmacodinámica de la PQ, por incumplimiento del régimen de 14 días y por la instrumentación de regímenes abreviados y dosis totales compendiadas. La dosis total de 6mg/kg se ha encontrado más efectiva frente a las infecciones adquiridas en los trópicos, pero aun no ha sido evaluada en la escala necesaria para dirimir sus consecuencias tóxicas. Transcurridos más de 50 años de la introducción de la PQ por su acción específica sobre las formas tisulares de P. vivax, conserva validez aquella admonición de Nieto Caicedo (1951): «Las 8-aminoquinolinas no han aportado pues, todavía, la droga que una, a su eficacia antimalárica en el hombre, la indispensable condición de baja toxicidad». REFERENCIAS 1. 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See also:  Enfermedad Que Te Hace Amarillo?

¿Cómo identificar Plasmodium vivax?

Los parásitos de la malaria pueden identificarse examinando una gota de la sangre del paciente bajo el microscopio, extendida como un frotis de sangre sobre el portaobjetos. La muestra se tiñe antes de examinarse para poder diferenciar los parásitos. La microscopía es un método económico y eficaz que permite la detección de la especie, las fases y las densidades del parásito, así como la eficacia terapéutica de los antimaláricos.

  • Se precisa un laboratorio mínimamente equipado para teñir e interpretar el frotis de sangre.
  • Puede llevar hasta una hora o más descartar la posibilidad de infección con un alto grado de fiabilidad.
  • La formación de microscopistas es absolutamente fundamental para garantizar una buena sensibilidad y especificidad.

Además, se debe contar con procedimientos de control de calidad. Por tanto, la microscopía puede ser inviable o imprecisa en áreas remotas, ya que pueden carecer de las instalaciones necesarias. El umbral de detección de un microscopista experto se calcula alrededor de 50 parásitos/µl.1 Pero este límite de detección puede ser considerablemente superior en muchas zonas endémicas.1 La microscopía no es lo suficientemente sensible como para detectar un gran proporción de todas las infecciones, ya que en muchas regiones hasta un 70% de las infecciones por P.

¿Qué enfermedad produce Plasmodium ovale?

De Wikipedia, la enciclopedia libre

Plasmodium ovale
Plasmodium ovale trofozoíto, tinción Giemsa,
Taxonomía
Reino : Protista
Filo : Miozoa
Infrafilo: Apicomplexa
Clase : Aconoidasida
Orden : Haemosporida
Familia : Plasmodiidae
Género : Plasmodium
Especie : P. ovale Stephens, 1922

Plasmodium ovale es una especie parasítica protozoario que causa una forma de malaria en humanos, Se relaciona con Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax, las cuales son responsables de la mayoría de los casos de malaria. Es menos frecuente que estos dos últimos organismos y potencialmente menos peligroso que P. falciparum,

¿Qué Plasmodium origina el paludismo maligno?

Datos claves –

El paludismo es una enfermedad potencialmente mortal causada por parásitos que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos infectados. El paludismo mata a un niño cada 2 minutos. En el 2015 hubo 212 millones de casos de paludismo causando cerca de 429.000 muertes, muchos de ellos niños africanos. En las Américas, hubo 568.000 casos de paludismo y cerca de 220 muertes fueron reportados en el 2016. El paludismo es prevenible y curable. Aproximadamente la mitad de la población mundial corre el riesgo de contraer el paludismo, sobre todo los residentes en países de bajos ingresos. En las Américas, se considera que 132 millones de personas viven en áreas de riesgo de contraer el paludismo. Son especialmente vulnerables quienes viajan de zonas libres de paludismo a zonas donde la enfermedad es frecuente. El paludismo supone una importante carga económica, pudiendo llegar a reducir en un 1,3% las tasas de crecimiento económico de países donde la enfermedad es frecuente.

El paludismo es causado por parásitos del género Plasmodium que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos infectados. Hay cuatro tipos de paludismo humano:

Por Plasmodium falciparum; Por Plasmodium vivax; Por Plasmodium malariae; Por Plasmodium ovale.

Los más frecuentes son el paludismo por Plasmodium falciparum y por Plasmodium vivax, y el más mortal el paludismo por Plasmodium falciparum,

¿Dónde vive el Plasmodium vivax?

Epidemiología y tratamiento del paludismo | Offarm Cuatro especies pertenecientes al género Plasmodium son las responsables del paludismo o malaria en el ser humano. El aumento de su incidencia en nuestro entorno es debido al fenómeno migratorio y a una mayor movilidad geográfica, propiciada principalmente por viajes de placer a zonas endémicas.

Pero el problema principal radica en aquellos países donde el paludismo es una enfermedad endémica, ya que mata cada año aproximadamente a 2 millones de humanos. Aun así, el paludismo no es reconocido como un importante problema de salud pública en los países desarrollados. Frente al problema del paludismo en los países subdesarrollados surgió hace años la figura del doctor colombiano Manuel Patarroyo, creador de la primera vacuna sintética químicamente obtenida para luchar contra la malaria.

Después de haberla ensayado en distintas áreas endémicas como Brasil, Colombia o distintos países africanos, ha concluido que los resultados son esperanzadores. Si bien cabe destacar que los resultados son mejores en América del Sur (60% de eficacia) que en África (30%), ya que en el continente africano la posología de la vacuna (3 dosis) no fue cumplida por los miembros del estudio.

  • Dentro de 1 o 2 años el doctor Patarroyo espera poder presentar una nueva vacuna que reduzca a 1 o 2 las dosis a administrar para conseguir así mejores resultados.
  • Etiología
  • La importancia de la malaria radica en que es la enfermedad parasitaria que genera mayor morbilidad y mortalidad en el ser humano.
  • El género Plasmodium, Marchiafava y Celli 1885, se describió por primera vez en 1880, pero su ciclo no se ha conocido hasta hace relativamente poco tiempo. De las más de 150 especies catalogadas de Plasmodium, la mayoría infectan a los animales y sólo 4 parasitan al hombre:

­ Plasmodium (Plasmodium) vivax, Grassi y Feletti 1890. Es el agente responsable del paludismo vivax o malaria terciana, así denominado porque su ciclo febril dura 48 horas. Es el parásito que predomina en la mayor parte de las zonas donde el paludismo es endémico.

­ Plasmodium (Plasmodium) malariae, Grassi y Feletti 1892. Es el agente etiológico del paludismo cuartano, con ciclo febril de 72 horas. Es menos frecuente que el anterior y se localiza en las zonas templadas y subtropicales. Plasmodium (Plasmodium) ovale. Se conoce desde 1922 y se encuentra mayoritariamente en África tropical aunque también aparece en Sudamérica y Asia.

Plasmodium (Laveriana) falciparum, Welch 1897. Es el agente causal del paludismo terciario maligno estivo-otoñal o falciparum, Se distribuye mayoritariamente en los trópicos y zonas subtropicales. Sus gametocitos tienen una forma similar a una salchicha a diferencia de los gametocitos ovoides de las otras especies, y por eso algunos autores lo sitúan como un género aparte, Laveriana,

Es la especie más agresiva. La enfermedad es transmitida por las hembras de los mosquitos Anopheles, ya que los machos no son hematófagos. Cuando el mosquito hembra pica a una persona infectada, toma sangre con gametocitos que se transforman en su interior hasta convertirse en esporozoítos (fig.1). Una vez que los esporozoítos se han depositado en las glándulas salivares del mosquito al picar a un ser humano sano se los transmite comenzando así la fase de esquizogonia en el hombre.

Fig.1. Ciclo biológico del paludismo. Plasmodium necesita dos hospedadores para completar su ciclo. Durante el proceso de hematofagia la hembra de mosquito Anopheles inocula los esporozoítos en el hombre (1). Los esporozoítos infectan las células hepáticas (2) y se multiplican por esquizogonia (3) dando lugar a la formación de merozoítos (4).

Después de esta multiplicación en el hígado (esquizogonia exoeritrocítica) (A), el parásito invade los glóbulos rojos y se reproduce por esquizogonia (esquizogonia eritrocítica) (B). Los merozoítos invaden los glóbulos rojos (5). Los trofozoítos anulares se convierten en esquizontes que darán lugar a nuevos merozoítos (6).

Algunos parásitos se diferencian sexualmente (gametocitos) (7). Cuando el parásito está en la sangre tienen lugar las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los gametocitos masculinos (microgametocitos) y femeninos (macrogametocitos) son ingeridos por un mosquito Anopheles durante la hematofagia (8).

  • La multiplicación del parásito en el mosquito se conoce como ciclo esporogónico (C).
  • Los microgametos fecundan los macrogametos y desarrollan los zigotos (9).
  • El zigoto se convierte en ooquineto móvil (10), invade la pared del intestino y se convierte en ooquiste (11).
  • El ooquiste desarrolla en su interior esporozoítos (12), que una vez liberados ascienden a las glándulas salivares.

La inoculación de los esporozoítos en un nuevo hospedador perpetúa el ciclo de la malaria (1). Los esporozoítos son transportados por el torrente sanguíneo del individuo y se instalan en el hígado, donde el parásito se introduce en sus células y se multiplica por esquizogonia (esquizogonias preeritrocíticas).

  1. Cuando se rompen las células infectadas se liberan los merozoítos a la sangre y continúan su ciclo de multiplicación en el interior de los hematíes (esquizogonias eritrocíticas).
  2. Éstos son destruidos, y de esta manera quedan libres las sustancias tóxicas que albergan en su interior pasando al torrente sanguíneo.

Epidemiología La malaria no es un problema exclusivo de determinados países tropicales, sino que es un problema que afecta a más de 100 países en el mundo, en los que casi la mitad de la población vive bajo el riesgo de contraer la parasitosis. El paludismo es endémico en África, una gran parte de Asia, América Central y Sudamérica.

  • En México más del 50% de la población habita en áreas potencialmente palúdicas 1 (fig.2).
  • En Norteamérica, al igual que en la mayoría de los países europeos, ha sido erradicado aunque aún existen mosquitos anofélidos capaces de transmitir la parasitosis. Fig.2.
  • Mapa de distribución de la malaria donde se reflejan las zonas establecidas por la OMS.

Esta enfermedad supone un importante problema de salud pública con una mortalidad asociada que oscila entre 1 y 2 millones de personas al año. Como hemos dicho anteriormente, la transmisión de la malaria al hombre se produce por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles previamente infectada.

  • Ésta prefiere picar al anochecer y al amanecer, con lo cual se disminuye el riesgo de transmisión durante las horas el día.
  • La transmisión del paludismo está relacionada con el clima, y las estaciones más peligrosas son las lluviosas.
  • Los mosquitos Anopheles no viven por encima de los 2.500 metros de altitud, por lo tanto en la alta montaña no existe riesgo de contraer paludismo.

Síntomas Durante los primeros días de la infección los síntomas son tan inespecíficos que es imposible distinguir si lo que el paciente está sufriendo es una enfermedad viral, bacteriana o parasitaria. Pero a pesar de que la expresión clínica es tan inespecífica se debe sospechar la presencia de malaria en aquellos individuos que después de estar en zonas palúdicas presenten fiebres elevadas acompañadas de escalofríos.

El período de incubación de la parasitosis oscila entre 8 días para Plasmodium falciparum y 30 días para Plasmodium malariae, En los últimos días del período de incubación pueden presentarse síntomas inespecíficos como mialgias, fotofobia, artralgias, anorexia, náuseas o vómitos. También pueden aparecer otros síntomas no definitorios como esplenomegalia, anemia con o sin trombocitopenia, hipoglucemia y alteraciones inmunológicas.

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El cuadro clínico se presenta con la aparición de una crisis febril muy característica que se anuncia con fiebre muy alta que puede alcanzar los 41 ºC. A continuación, el paciente comienza a sudar copiosamente y se empieza a sentir mejor; después de estas fases el paciente queda exhausto y duerme, sintiéndose bien hasta el comienzo del nuevo paroxismo que comienza entre las 36 y 72 horas posteriores dependiendo de la especie que cause el paludismo.

El ataque primario puede producirse casi inmediatamente después de contraer la infección o retrasarse durante meses. Cuando la infección decrece, los paroxismos se hacen menos intensos y su periodicidad más irregular e incluso pueden pasar años sin presentarse síntomas. Esta situación asintomática puede dar lugar a un recrudecimiento si el paciente se debilita o si se le aplica un tratamiento inmunosupresor.

La complicación más importante de la malaria es el paludismo cerebral producido casi exclusivamente por Plasmodium falciparum. Surge como una complicación que puede evolucionar al coma. Su comienzo puede ser gradual y el paciente se vuelve violento y desorientado, puede sufrir fuertes cefaleas, hemorragias retinianas, fibrilaciones musculares o un cuadro de meningoencefalitis que evoluciona repentinamente al coma.

En el paludismo falciparum (también puede suceder en el vivax o en el cuartano) se puede producir una destrucción rápida de eritrocitos, así como la liberación de hemoglobina en la orina, hecho que conduce a casos graves de anemia (fiebre del agua negra) y que puede desencadenar un fallo renal grave como consecuencia de la necrosis tubular aguda por hemolisis acentuada.

Si no se aplica tratamiento puede producir la muerte con gran rapidez. Una complicación posterior es la hiperpirexia palúdica que se produce como consecuencia de un daño en los centros de control de la temperatura en el hipotálamo. El paciente puede llegar a alcanzar una temperatura de 42 ºC, entrar en coma y evolucionar rápidamente a la muerte.

  1. En adultos también se han descrito problemas respiratorios y esplenomegalia.
  2. Diagnóstico Las técnicas de frotis y gota gruesa son las más utilizadas para el diagnóstico.
  3. La forma en la que aparece el parásito dependerá de la fase del ciclo en que se tome la muestra.
  4. El examen de sangre en gota gruesa es el paso inicial para el diagnóstico de esta parasitosis.

Se coloca en un portaobjetos una gota de sangre lo suficientemente voluminosa y se tiñe con colorante Giemsa. En caso de que exista la parasitosis, al examinar la muestra al microscopio se observan en el interior de los eritrocitos unos anillos característicos (fig.3).

Lo único que se puede concluir con esta técnica es que existe infección malárica. Fig.3. Frotis grueso en el que se observan glóbulos rojos parasitados por Plasmodium. Para identificar cuál es la especie causante del paludismo hay que realizar un frotis sanguíneo con una pequeña muestra de sangre (figs.4-6).

Fig.4. Formas de diagnóstico de Plasmodium malariae: trofozoítos anulares (A) y trofozoíto en banda (B). Fig.5. Plasmodium vivax: trofozoíto ameboide (izda.) y esquizonte roto con los merozoítos sueltos (dcha.). Fig.6. Formas de diagnóstico de Plasmodium falciparum: gametocitos (izda.) y trofozoitos anulares (dcha.).

  1. Pueden ser necesarios estudios repetitivos para evidenciar la parasitosis, debido ante todo a la variación que existe en su intensidad.
  2. Después de que suceda el paroxismo palúdico es difícil el diagnóstico ya que los merozoítos libres se distribuyen por el torrente sanguíneo, y además es imposible distinguir cual es la especie causante de la infección.
  3. Existen pruebas serológicas comercializadas cuya mayor utilidad se centra en descartar el paludismo en pacientes con fiebre de causa desconocida.
  4. Síntomas como la desorientación o el delirio en cualquier persona que haya viajado o vivido en zonas endémicas de Plasmodium pueden ser orientativos de la presencia del paludismo
  5. Tratamiento

Síntomas como la desorientación o el delirio en cualquier persona que haya viajado o vivido en zonas endémicas de Plasmodium pueden ser orientativos de la presencia del paludismo. El tratamiento rápido es esencial ya que las complicaciones pueden aparecer de forma repentina y ser irreversibles (la tasa de mortalidad aumenta en un 10% cuando el paludismo es causado por Plasmodium falciparum ).

  1. El paludismo causado por Plasmodium vivax, P.
  2. Malariae o P.
  3. Ovale no es letal a no ser que hablemos de niños, ancianos o inmunodeficientes.
  4. El tratamiento del paludismo es complejo y el arsenal terapéutico del que disponemos es muy amplio, si bien han aparecido resistencias a distintos principio activos utilizados en la lucha contra la enfermedad.

Un medicamento efectivo frente a las fases exoeritrocíticas no tiene por qué serlo frente a las fases eritrocíticas; por tanto, es muy importante conocer la fase en la que se encuentra la parasitosis para poder actuar sobre ella. El arsenal terapéutico es muy amplio y dentro de él destacamos la quinina, la cloroquina, amodiaquina, las sulfonamidas, las sulfonas, clorguanidina, pirimetamina y la primaquina.

  • Profilaxis mecánica
  • Para evitar las picaduras de los insectos hay que tener en cuenta las siguientes recomendaciones cuando se viaje a zonas endémicas:
  • ­ Vestir ropas claras de manga larga y pantalones largos sobre todo si se va a estar al aire libre al anochecer o al amanecer.

­ En zonas de piel expuestas aplicar repelentes a base de DEET o ftalato de metilo. Para evitar la picadura es imprescindible que se aplique el repelente cada 2 o 3 horas ya que el sudor o el baño favorecen su desaparición.

  1. ­ Utilizar colores claros en indumentaria y complementos, ya que los colores oscuros atraen a los mosquitos.
  2. ­ Evitar colonias o perfumes de olor intenso ya que podrían atraer a los mosquitos.
  3. ­ Es recomendable que las puertas y las ventanas de las habitaciones estén recubiertas de tela metálica.
  4. ­ No abrir puertas ni ventanas durante la noche y menos si las luces están encendidas.

­ Usar mosquiteros impregnados con insecticidas residuales como la permetrina o la deltametrina. Debe comprobarse exhaustivamente que los mosquiteros no estén rotos.

  • ­ Rociar las habitaciones con insecticida, por ejemplo DDT 3, si bien muchos mosquitos ya se han hecho resistentes 4 y por tanto el insecticida no ejerce ningún efecto sobre ellos.
  • Quimioprofilaxis
  • Si se va a viajar a zonas endémicas, y en especial si se hace en la estación de lluvias, deben utilizarse fármacos antipalúdicos que evitan el desarrollo de la enfermedad una vez que se ha contraído.
  • En la actualidad disponemos de un variado arsenal terapéutico con efectos comprobados, si bien se advertirá al viajero de que ninguna profilaxis es eficaz al 100% y en caso de aparición de síntomas habrá que buscar inmediatamente asistencia médica, ya que como hemos dicho anteriormente las complicaciones aumentan con el paso del tiempo.

La profilaxis antipalúdica está basada en el uso de distintos fármacos que son diferentes según la zona donde viajemos y la historia clínica previa de cada persona. La OMS ha establecido 3 zonas según el riesgo de contraer el paludismo (fig.2): ­ Zona A.

  • El riesgo de contraer la enfermedad es bajo o nulo y sufre variación estacional.
  • El uso de fármacos antipalúdicos puede no ser necesario y de serlo se utiliza la cloroquina.
  • ­ Zona B,
  • Riesgo bajo en general con zonas donde el riesgo es casi nulo y por tanto no se recomienda la quimioprofilaxis.
  • En las zonas donde el riesgo es moderado la profilaxis de primera elección se centra en la combinación de cloroquina y proguanil; como segunda elección se recomienda mefloquina.

­ Zona C, Son aquellas zonas donde en determinadas épocas del año el riesgo de contraer paludismo es muy alto y, donde además Plasmodium es resistente a la cloroquina. La profilaxis adecuada se centra en el uso de mefloquina y de doxiciclina como segunda elección.

  1. Para que la quimioprofilaxis sea útil ha de empezar a tomarse generalmente una semana antes de comenzar el viaje, continuando durante su desarrollo y durante 4 semanas después de volver, ya que la parasitosis puede no haberse manifestado y permanecer el parásito acantonado en el hígado.
  2. La instrucción sobre la enfermedad ha de ser más minuciosa en viajeros de larga estancia como son los misioneros o cooperantes a los que se ha de explicar minuciosamente cuáles son los síntomas y cuál es el tratamiento posterior del paludismo.

: Epidemiología y tratamiento del paludismo | Offarm

¿Cómo se alimenta el Plasmodium vivax?

Mecanismo de propagación y transmisión – La transmisión se produce principalmente por la picadura de la hembra del mosquito del género Anopheles, La mayoría de los casos de infección en humanos se debe a las especies P. falciparum y P. vivax, La hembra del mosquito cría en el agua (acumulaciones de agua dulce superficial, humedales, ríos, piscinas y charcos) donde pone los huevos y se alimenta de sangre, por lo que pica a humanos, normalmente al anochecer y al amanecer.

  1. La temperatura ambiente, la humedad y la lluvia determinarán sus posibilidades de sobrevivir y, por tanto, la posibilidad de transmisión de la enfermedad.
  2. El ciclo de vida del parásito en la hembra del mosquito infectada varía en función de la temperatura: cuanto más cálido es el ambiente más corto es el ciclo, aumentado así las posibilidades de transmisión.

El ciclo suele durar entre 9-21días a temperatura de 25 ºC; y a temperatura de 15 ºC para P. vivax o de 20 ºC para P. falciparum el ciclo no se puede completar y, por tanto, la infección no se puede transmitir. La transmisión de persona a persona es muy rara, aunque se puede dar a través de transfusiones de sangre, por trasplante de órganos y por el uso compartido de agujas o jeringas contaminadas con sangre infectada.

¿Dónde se aloja el Plasmodium?

La malaria (paludismo) es la infección de los glóbulos rojos (eritrocitos) por parte de una de las cinco especies del protozoo protozoo Plasmodium, La malaria causa fiebre, escalofríos, sudoración, malestar general y, a veces, diarrea, dolor abdominal, dificultad respiratoria, confusión y convulsiones.

Por lo general, la malaria se transmite por la picadura de un mosquito hembra infectado. Los afectados presentan escalofríos con estremecimientos, seguidos de fiebre, y pueden tener cefalea, dolor corporal, náuseas y puede sentirse cansado. Uno de los tipos de malaria causa síntomas graves, como delirio, confusión, convulsiones, coma, problemas respiratorios graves, fallo renal, diarrea, y en ocasiones la muerte. Los médicos diagnostican la infección mediante la identificación de los protozoos (microrganismos infecciosos unicelulares) en una muestra de sangre o realizando otros análisis de sangre o ambas cosas. Se utilizan diversos fármacos contra la malaria para tratar y prevenir la infección (la elección del fármaco depende de la especie que causa la infección, la probabilidad de resistencia al fármaco en la zona donde se ha contraído la infección y los efectos secundarios y el coste económico del fármaco). Algunas de las medidas útiles para combatir la enfermedad son eliminar las zonas de reproducción de los mosquitos, matar las larvas depositadas en el agua estancada, evitar las picaduras de mosquitos y tomar fármacos profilácticos antes de viajar a zonas afectadas. En el África subsahariana y otras áreas con altas tasas de transmisión está disponible una vacuna contra la malaria infantil.

La malaria es una infección por protozoos que se propaga por la picadura de un mosquito hembra infectado. Aunque los fármacos e insecticidas han hecho posible que la malaria sea muy infrecuente en la mayoría de los países con altos recursos, la enfermedad sigue siendo frecuente y mortal en muchas áreas.

En 2020, hubo aproximadamente 241 millones de casos de malaria (o paludismo), el 95% de ellos en África (véase 2021 World Malaria Report ). Se estima que 627 000 personas murieron de malaria en 2020, en su mayoría niños menores de 5 años. Desde 2000, las muertes por malaria han disminuido en aproximadamente un 30% gracias a los esfuerzos de RBM (Roll Back Malaria) Partnership to End Malaria,

A pesar de décadas de descenso, el número de muertes aumentó en 2020 como resultado de las interrupciones debidas a la pandemia de COVID-19. En Estados Unidos cada año se notifican cerca de 1500 casos de malaria. La mayoría se producen en inmigrantes o visitantes de zonas tropicales, o en viajeros que regresan de estas zonas.

Sin embargo, algunos casos resultan de transfusiones de sangre o de la picadura de un mosquito local que había picado a una persona infectada. El ciclo de la infección malárica comienza cuando un mosquito hembra pica a un individuo con malaria e ingiere sangre que contiene células reproductivas del parásito.

Una vez dentro del mosquito, el parásito se reproduce, se multiplica y migra a las glándulas salivales. Cuando el mosquito pica a otra persona, le inyecta parásitos junto con saliva. Una vez dentro de la nueva persona infectada, los parásitos se depositan en el hígado, donde se multiplican; maduran durante un periodo de entre 1 y 3 semanas, y posteriormente abandonan el hígado e invaden los glóbulos rojos (eritrocitos).

Los parásitos se multiplican de nuevo dentro de los glóbulos rojos, lo que finalmente provoca la ruptura de las células infectadas, liberando parásitos que pueden invadir otros glóbulos rojos y continuar el proceso de proliferación. Muy rara vez, la enfermedad se transmite de una mujer embarazada que sufre la infección al feto; mediante la transfusión de sangre contaminada, mediante el trasplante de un órgano contaminado o al reutilizar una aguja que haya sido utilizada previamente por una persona con malaria.

Existen cinco especies de parásitos de la malaria que infectan a las personas:

Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae Plasmodium knowlesi (con muy poca frecuencia)

Plasmodium vivax y Plasmodium falciparum son los tipos más frecuentes de malaria. El mayor número de muertes están causadas por Plasmodium falciparum. Tanto Plasmodium vivax como Plasmodium ovale permanecen en el hígado en estado latente (hipnozoito) y periódicamente liberan al torrente sanguíneo parásitos maduros, lo que provoca brotes sucesivos de síntomas.

La forma latente no puede eliminarse mediante la mayoría de fármacos antimaláricos. Plasmodium falciparum y Plasmodium malariae no permanecen en el hígado. Sin embargo, formas maduras de Plasmodium malariae pueden permanecer en el torrente sanguíneo durante meses o incluso años antes de provocar síntomas.

Plasmodium knowlesi, que infecta principalmente a los monos, también causa malaria en los seres humanos. Ocurre principalmente en hombres que viven cerca o trabajan en áreas boscosas de Malasia y otras áreas del sudeste asiático. Después de que un mosquito infectado pica a una persona, los síntomas de la malaria suelen comenzar al cabo de 7 a 30 días, pero pueden no aparecer hasta meses o incluso años más tarde.

Fiebre y escalofríos con estremecimientos (rigores) Una sensación general de enfermedad (malestar), cefalea, dolor corporal y fatiga

Al romperse los glóbulos rojos (eritrocitos) y liberar parásitos, los afectados sufren de forma súbita escalofríos con estremecimientos, seguidos de fiebre que puede llegar los 41° C. Suelen aparecer fatiga, malestar general, cefalea, dolor por todo el cuerpo y náuseas.

Al descenso de la fiebre, por lo general al cabo de varias horas, le siguen sudoración profusa y fatiga extrema. La fiebre aparece de forma impredecible al principio, pero con el tiempo se convierte en periódica Las fiebres periódicas aparecen y desaparecen a intervalos regulares. Aparecen a intervalos de 48 horas con Plasmodium vivax y Plasmodium ovale, y de 72 horas con Plasmodium malariae,

Las fiebres causadas por Plasmodium falciparum no suelen ser periódicas, pero algunas veces aparecen en intervalos de 48 horas. La infección por P. knowlesi suele causar máximos de temperatura diarios. Esta infección, causada por Plasmodium falciparum, es la forma más peligrosa de la enfermedad y puede resultar mortal si no se trata.

En la malaria por Plasmodium falciparum (fiebre terciana maligna), los glóbulos rojos infectados a menudo se pegan a las paredes de los vasos sanguíneos pequeños, los obstruyen y lesionan varios órganos, en especial el cerebro (malaria cerebral), los pulmones, los riñones y el sistema gastrointestinal.

La malaria cerebral es una complicación particularmente peligrosa de la malaria falciparum que produce fiebre alta, cefalea, sopor, delirio, confusión, convulsiones y coma. Por lo general, afecta a lactantes, niños, mujeres embarazadas y personas que nunca se hayan expuesto al paludismo y viajen a zonas de alto riesgo.

La fiebre hemoglobinúrica es una complicación poco frecuente de la malaria falciparum. Se debe a la rotura de un gran número de glóbulos rojos (eritrocitos) que libera los contenidos de las células sanguíneas, como la hemoglobina, al torrente sanguíneo. La hemoglobina liberada es excretada en la orina, lo que oscurece su color.

La lesión renal puede ser lo bastante grave para requerir diálisis. La fiebre hemoglobinúrica es más probable en personas en tratamiento con quinina. Si una mujer embarazada contrae malaria, es posible que su bebé tenga un peso bajo al nacer o esté infectado.

Un análisis de sangre para diagnóstico rápido Examen al microscopio de una muestra de sangre

El médico sospecha que una persona tiene malaria cuando presenta fiebre y otros síntomas característicos durante o después de un viaje a una zona en la que la enfermedad esté presente. La fiebre periódica se manifiesta en menos de la mitad de los viajeros estadounidenses con malaria, pero cuando aparece sugiere el diagnóstico de malaria.

Un análisis de sangre de diagnóstico rápido que detecta las proteínas liberadas por los parásitos de la malaria (para esta prueba, se colocan muestras de sangre y ciertas sustancias químicas sobre una tarjeta y, al cabo de unos 20 minutos, aparecen bandas específicas en la tarjeta si la persona tiene malaria) Examen microscópico de una muestra de sangre

Ambas pruebas se deben realizar lo antes posible. Si los médicos no ven parásitos de la malaria durante el examen microscópico pero aún sospechan la presencia de malaria, toman muestras de sangre adicionales cada 4 a 6 horas para detectar los parásitos.

Los laboratorios intentan identificar las especies de Plasmodium porque el tratamiento, las complicaciones y el pronóstico varían en función de las especies involucradas. El análisis de sangre de diagnóstico rápido puede detectar la malaria por Plasmodium falciparum de una forma tan eficaz como el examen microscópico, pero no es tan fiable para detectar otras especies de Plasmodium y no identifica a las personas infectadas simultáneamente por más de un tipo de malaria.

Por ese motivo, tanto la prueba de diagnóstico rápido como el examen microscópico de la sangre se deben hacer si están disponibles. Si se sospecha infección por Plasmodium falciparum se requiere evaluación y tratamiento inmediatos.

Medicamentos para tratar la malaria

Después de comenzar el tratamiento de la malaria, la mayoría de las personas mejoran en un plazo de 24 a 48 horas, pero en caso de malaria por Plasmodium falciparum, la fiebre puede persistir durante 5 días. Para el tratamiento de la malaria aguda, la elección del fármaco se basa en

Los síntomas que presenta la persona afectada La especie infectante de Plasmodium, La probabilidad de que el parásito sea resistente

Dicha probabilidad depende de

La especie de Plasmodium La ubicación geográfica donde se ha contraído la infección

El régimen de tratamiento se basa en los resultados de las pruebas diagnósticas y el lugar de exposición. Sin embargo, si los médicos sospechan claramente de malaria, pueden tratar a las personas afectadas para la malaria aun cuando los resultados de la prueba no confirmen el diagnóstico, ya que las pruebas no detectan todos los casos y, si no se trata, la malaria puede poner en peligro la vida.

Los médicos miden la concentración de azúcar en sangre (glucosa) de la persona, particularmente en la malaria falciparum, y le administran glucosa si la concentración desciende por debajo de lo normal. La malaria es potencialmente mortal, por tanto las personas afectadas reciben tratamiento de inmediato.

La mayoría de los casos de malaria se pueden tratar con medicamentos administrados por vía oral. A las personas que no pueden tomar medicamentos por vía oral, se les puede administrar artesunato por vía intravenosa. La malaria grave (véase CDC: Severe Malaria para criterios) requiere tratamiento urgente, preferiblemente con artesunato administrado por vía intravenosa.

Cuando el artesunato no está disponible de inmediato, se debe administrar un tratamiento oral provisional con arteméter-lumefantrina, atovacuona-proguanil, sulfato de quinina (más doxiciclina o clindamicina por vía intravenosa) o, si no se dispone de nada más, se inicia mefloquina por vía oral o en comprimidos triturados administrados a través de una sonda de alimentación en los casos en que no se pueden tomar medicamentos por vía oral.

En algunas zonas donde la malaria es común, los medicamentos antipalúdicos que se comercializan en las farmacias locales pueden estar falsificados. Por tanto, los médicos pueden aconsejar a los viajeros a zonas remotas de alto riesgo que tomen un ciclo completo de los fármacos antipalúdicos apropiados.

Arteméter-lumefantrina La atotovacuona-proguanil para la malaria que no presenta complicaciones

Los medicamentos que se desarrollaron a partir de la artemisinina (como arteméter y artesunato) se utilizan actualmente en todo el mundo para tratar la malaria por Plasmodium falciparum u otras especies de Plasmodium, La artemisinina deriva de una hierba medicinal china denominada quinghaosu, que se obtiene a partir de la planta del ajenjo dulce.

Algunos se administran por vía oral y otros mediante inyecciones o supositorios. Ninguno permanece en el organismo durante el tiempo suficiente para ser utilizado para la profilaxis de la malaria. Sin embargo, estos fármacos son útiles para el tratamiento, ya que actúan con mayor rapidez que otros fármacos contra la malaria y son bien tolerados en general.

Se les administra un segundo fármaco para prevenir la aparición de resistencias a los fármacos. Una de estas combinaciones de fármacos es la combinación de arteméter y lumefantrina (administrada en un único comprimido). Esta combinación se utiliza en todo el mundo y es el tratamiento preferido en los Estados Unidos.

Cuando se necesita terapia intravenosa para la malaria grave o para personas que no pueden tomar medicamentos por vía oral, el artesunato es el tratamiento preferido hasta que se pueda comenzar la terapia oral. Cuando no hay complicaciones, la malaria debida a Plasmodium falciparum puede tratarse con la combinación de atovacuona y proguanil.

La cloroquina es una opción para la malaria por Plasmodium falciparum en Haití, en la República Dominicana, en América Central al oeste y al norte del Canal de Panamá y en partes de Oriente Medio. Sin embargo, la resistencia a la cloroquina ahora está muy extendido entre P.

falciparum en otras partes del mundo. Antiguamente se utilizaba de forma generalizada la combinación de quinina más el antibiótico doxiciclina o en ocasiones clindamicina, pero la combinación artémeter-lumefantrina y atotovacuona-proguanil presenta menos efectos secundarios. Estas combinaciones de fármacos han sustituido en gran medida a los tratamientos que contienen quinina.

La mefloquina administrada en dosis más altas que las recomendadas para la profilaxis es una alternativa, pero no se utiliza a menos que no haya otras opciones disponibles, ya que puede tener efectos secundarios psiquiátricos graves y otros efectos secundarios graves.

Además, la resistencia está ahora muy extendida en el sudeste asiático y se ha informado de resistencia en otras zonas. Debido al riesgo de progresión a enfermedad grave en pacientes con infección por Plasmodium falciparum, las personas son hospitalizadas para ser monitoreadas hasta que los síntomas mejoren y la densidad del parásito disminuya.

La cloroquina (o hidroxicloroquina) sigue siendo una opción eficaz para las infecciones por P. vivax y P. ovale excepto las infecciones por P. vivax contraídas en países con alta prevalencia de resistencia a la cloroquina en infecciones por P. vivax (véase Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Treatment of Malaria ).

En estas zonas, se administra artémeter-lumefantrina o atotovacuona-proguanil. Plasmodium malariae y Plasmodium knowlesi son sensibles a la cloroquina. Los fármacos y las combinaciones de fármacos utilizadas para tratar la malaria debida a Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina también son eficaces en el tratamiento de la malaria debida a estas especies.

No tienen parásitos persistentes en el hígado. Los derivados de la artemisinina (tales como arteméter y artesunato) producen a veces efectos secundarios que consisten en dolor de cabeza, pérdida de apetito, mareos y debilidad. Cuando se utiliza la combinación arteméter-lumefantrina, esta última puede interactuar con otros fármacos, causando en ocasiones arritmias cardíacas.

Por lo tanto, es necesario asegurarse de que el médico conoce todos los fármacos que la persona está tomando, de modo que puedan evitarse las interacciones entre fármacos. Durante las semanas posteriores a la administración de artesunato y, en ocasiones, otras artemisininas, se puede producir descomposición de los glóbulos rojos y anemia.

Los medicamentos de artemisinina se administran a mujeres embarazadas solo si no existen otras alternativas y el beneficio potencial supera los posibles riesgos para el feto. La atovacuona-proguanil se suele tolerar bien aunque, en algún caso, provoca una erupción alérgica o síntomas intestinales.

Se administra a mujeres que están embarazadas o amamantando solo si no hay otras alternativas y el posible beneficio supera los posibles riesgos para el feto. La cloroquina es relativamente segura para adultos, niños y mujeres embarazadas cuando se usa a las dosis recomendadas. Tiene un sabor amargo y puede causar picazón y síntomas intestinales, como dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas y diarrea.

El medicamento debe mantenerse alejado de los niños, ya que una sobredosis puede ser mortal. La hidroxicloroquina, un fármaco químicamente similar que tiene actividad antiinflamatoria y se utiliza principalmente para tratar el lupus y la artritis reumatoide, también tiene actividad antimalárica.

  1. Sus efectos secundarios son similares a los producidos por la cloroquina,
  2. La doxiciclina puede causar síntomas intestinales, candidiasis vaginal en mujeres y sensibilidad a la luz solar, lo que provoca una reacción similar a la provocada por una quemadura solar en un pequeño porcentaje de personas.
  3. Las personas afectadas deben tomarse la doxiciclina con un vaso entero de líquido y no deben acostarse durante varias horas para asegurarse de que el fármaco llega al estómago.

Si el medicamento no llega al estómago, puede irritar el esófago y causar un dolor torácico intenso. Dado que la doxiciclina puede manchar permanentemente los dientes de los niños pequeños y de los fetos, no debe administrarse a niños menores de 8 años ni ser administrado a mujeres embarazadas.

  1. La mefloquina causa sueños vívidos e insomnio.
  2. También puede causar efectos secundarios psicológicos graves y convulsiones en personas con un trastorno convulsivo (epilepsia) y afectar al corazón.
  3. Por esta razón, se evita la mefloquina en personas con un trastorno convulsivo, con problemas psiquiátricos o con enfermedades cardíacas.

A las personas que estén tomando el medicamento se les administra información por escrito sobre los efectos secundarios. La quinina suele provocar dolor de cabeza, náuseas, vómitos, trastornos visuales y zumbido en los oídos. Esta combinación de síntomas se denomina cinconismo.

Control de mosquitos Evitar las picaduras de mosquitos Tomar medicamentos preventivos (profilaxis contra la malaria)

Las medidas de control de los mosquitos, que incluyen la eliminación de las zonas de reproducción y el exterminio de las larvas en las aguas estancadas donde viven, son muy importantes. Las personas que viven o viajan a las zonas donde la malaria es frecuente deben tomar precauciones para evitar la exposición al mosquito:

Usar insecticidas (permetrina o piretrina) en aerosol, tanto en sus hogares como en las zonas contiguas Colocar pantallas en puertas y ventanas Uso de mosquiteras tratadas con insecticidas sobre las camas Aplicar repelentes que contengan DEET (dietiltoluamida) en las zonas de la piel expuestas Se deben usar pantalones largos y camisas de manga larga, en particular entre el anochecer y el alba, para protegerse de las picaduras del mosquito Si es probable que la exposición al mosquitsea prolongada, o que lo sea a gran cantidad de mosquitos, aplicar permetrina sobre la ropa antes de usarla

El tratamiento de las prendas y los objetos personales con productos que contengan permetrina es útil. La permetrina sigue protegiendo después de varios lavados. Se comercializan prendas pretratadas a las que se adhiere la permetrina y que pueden proteger incluso después de muchos ciclos de lavado.

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Aplique repelentes solo a la piel expuesta, tal como se indica en la etiqueta, y úselos con moderación alrededor de las orejas (no deben aplicarse ni rociarse en los ojos o la boca). Lávese las manos después de la aplicación. No permita que los niños manipulen repelentes (los adultos deben aplicarse primero el repelente en sus manos y luego extenderlo por la piel del niño). Aplique sólo el repelente necesario para cubrir el área expuesta. Enjuague el repelente después de regresar al interior. Lave la ropa antes de volver a usarla a menos que se indique lo contrario en la etiqueta del producto.

En los viajes a zonas donde la malaria sea frecuente, deben tomarse fármacos para prevenirla. El tratamiento con el fármaco profiláctico se inicia antes de empezar el viaje, se continúa durante toda la estancia y se prorroga hasta un tiempo después de que la persona haya abandonado la zona de alto riesgo; este tiempo de prórroga es variable para cada fármaco.

Los fármacos profilácticos reducen el riesgo de contraer la malaria, pero no lo eliminan por completo. Para prevenir (y tratar) la malaria se usan diversos fármacos. La resistencia a los medicamentos es un problema grave, en particular con el peligroso Plasmodium falciparum y en algunas zonas del mundo con Plasmodium vivax,

Por lo tanto, para la prevención, la elección del fármaco varía según la ubicación geográfica. Antes de viajar a determinados lugares es necesario recabar información en los centros para el control y la prevención de enfermedades (CDC: Malaria and Travelers y Malaria Information and Prophylaxis, by Country ).

La combinación de atovacuona y proguanil (en un único comprimido) Doxiciclina

Otras opciones farmacológicas para prevenir la malaria son la cloroquina, la hidroxicloroquina, la mefloquina, la primaquina y la tafenoquina. La cloroquina se toma una vez a la semana comenzando 1 o 2 semanas antes del inicio del viaje. Se debe seguir tomando el fármaco semanalmente durante la estancia y durante 4 semanas después de abandonar la zona.

La cloroquina se utiliza para prevenir la malaria en las pocas zonas del mundo donde las especies de Plasmodium no han desarrollado resistencia a dicho fármaco. La cloroquina es el único fármaco preventivo seguro para las mujeres embarazadas. Por lo tanto, los médicos aconsejan a las mujeres embarazadas que no viajen a zonas donde las especies de Plasmodium son resistentes a la cloroquina,

La mefloquina se toma una vez a la semana comenzando 2 semanas antes del inicio del viaje. Se debe seguir tomando el fármaco durante la estancia y durante 4 semanas después de abandonar la zona. La mefloquina es eficaz para la profilaxis en muchas zonas, pero rara vez se utiliza, ya que puede tener efectos secundarios psiquiátricos y otros, graves.

  1. Resulta ineficaz, o menos eficaz, para la profilaxis del Plasmodium falciparum en el Sudeste asiático y ocasionalmente en otras zonas.
  2. La primaquina es otra alternativa de prevención, principalmente para las personas que viajan a zonas donde la malaria se debe principalmente a Plasmodium vivax,
  3. No obstante, antes de iniciar el tratamiento con el fármaco, deben realizarse un análisis de sangre para buscar una carencia enzimática bastante frecuente, denominada carencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD) (vease la tabla ).

Las personas con esta deficiencia no deben tomar primaquina, ya que dicho fármaco puede causar la degradación de los glóbulos rojos (eritrocitos). La primaquina se toma una vez al día comenzando 1 o 2 días antes del inicio del viaje. Se debe seguir tomando el fármaco durante la estancia en la zona y durante 7 días después de abandonarla.

La primaquina tomada diariamente durante 14 días también se utiliza para prevenir las crisis recurrentes de malaria en los viajeros que están tomando otros fármacos contra la malaria (como la doxiciclina o la atovacuona-proguanil) y que han sufrido una fuerte exposición a Plasmodium vivax o Plasmodium ovale,

La tafenoquina es una alternativa para la prevención de la malaria para las personas (18 años de edad o más) que viajan a cualquier área donde la malaria es común. No obstante, como sucede con la primaquina, antes de iniciar el tratamiento con el fármaco, deben realizarse un análisis de sangre para buscar una carencia enzimática bastante frecuente, denominada carencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD).

  1. Las personas con esta deficiencia no deben tomar tafenoquina, ya que dicho fármaco puede causar la degradación de los glóbulos rojos (eritrocitos).
  2. La tafenoquina se toma una vez al día durante 3 días antes del viaje.
  3. Las personas continúan tomándolo cada 7 días durante su estancia y, una vez después de su regreso, 7 días después de la última dosis tomada durante el viaje.

Una dosis única de tafenoquina también se utiliza para prevenir las crisis recurrentes de malaria en los viajeros que están tomando otros fármacos contra la malaria (como la doxiciclina o la atovacuona-proguanil) y que han sufrido una fuerte exposición a Plasmodium vivax o Plasmodium ovale,

Vacunación: la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomenda el uso de la vacuna contra la malaria RTS, S/AS01 (RTS, S) entre los niños del África subsahariana y otras regiones con transmisión de la malaria por Plasmodium falciparum entre moderada y alta. (Véase WHO recommends groundbreaking malaria vaccine for children at risk,) Los siguientes son recursos en inglés que pueden ser útiles.

Tenga en cuenta que el MANUAL no se hace responsable del contenido de estos recursos.

Centers for Disease Control and Prevention: Malaria

¿Qué partes del cuerpo órganos afecta la enfermedad del paludismo?

Complicaciones – La malaria puede ser fatal, en particular cuando proviene de la especie Plasmodium, común en África. La Organización Mundial de la Salud estima que alrededor del 94 por ciento de las muertes causadas por la malaria ocurren en África, en la mayoría de los casos en niños menores de cinco años.

Malaria cerebral. Si las células sanguíneas infectadas de parásitos obstruyen los pequeños vasos sanguíneos del cerebro (malaria cerebral), puede ocurrir una inflamación del cerebro o un daño cerebral. La malaria cerebral puede provocar convulsiones y coma. Problemas respiratorios. El líquido acumulado en los pulmones (edema pulmonar) puede dificultar la respiración. Insuficiencia orgánica. La malaria puede dañar los riñones o el hígado, o causar la rotura del bazo. Todas estas afecciones pueden ser mortales. Anemia. La malaria puede generar que la cantidad de glóbulos rojos no sea suficiente para una provisión adecuada de oxígeno a los tejidos del cuerpo (anemia). Nivel bajo de glucosa sanguínea. En su estado más grave, la malaria puede provocar un nivel bajo de glucosa sanguínea (hipoglucemia), al igual que la quinina, un medicamento común para combatir la malaria. Un nivel muy bajo de glucosa en la sangre puede provocar un coma o la muerte.

¿Dónde se encuentra el parásito Plasmodium?

Se trata de parásitos del tipo intracelulares y que se multiplican dentro del organismo de un ser humano a través de la picadura de mosquitos del género Anopheles. Justamente el mosquito es uno de los huéspedes principales del plasmodium durante su ciclo vital. El otro es el ser humano.

¿Cómo se diagnóstica el Plasmodium?

El paludismo es una infección por especies de Plasmodium, Los signos y síntomas incluyen fiebre (que puede ser periódica), escalofríos, rigidez, sudoración, diarrea, dolor abdominal, dificultad respiratoria, confusión, convulsiones, anemia hemolítica, esplenomegalia y anomalías renales. El diagnóstico se basa en la visualización de Plasmodium en un frotis de sangre periférica y en pruebas de diagnóstico rápidas. El tratamiento y la profilaxis dependen de lae especie de Plasmodium, de la sensibilidad a los fármacos y del estado clínico del paciente. Los regímenes terapéuticos para la enfermedad aguda incluyen la terapia combinada basada en artemisinina, el régimen de acción más rápida, la combinación fija de atovacuona y proguanilo y, con menor frecuencia, cloroquina, quinina o mefloquina. Los pacientes infectados por P. vivax y P. ovale también reciben primaquina o una sola dosis de tafenoquina para evitar las recidivas. La profilaxis suele realizarse con una combinación fija de atovacuona más proguanilo o con doxiciclina; la cloroquina se utiliza en áreas sin resistencia a la cloroquina. El tratamiento terminal con primaquina o tafenoquina se administra a pacientes que puedan haber estado expuestos a P. vivax o P. ovale, El paludismo es una infección por especies de Plasmodium, Alrededor de la mitad de la población mundial está expuesta al riesgo de paludismo. El paludismo es endémico en África, India y otras áreas del sur y el sudeste de Asia, Corea del Norte y Corea del Sur, México, América Central, Haití, la República Dominicana, Sudamérica (que incluye la región septentrional de Argentina), el Medio Oriente (que incluye a Turquía, Siria, Irán e Iraq) y la región central de Asia. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) proporcionan información sobre países específicos donde se transmite la malaria (véase CDC: Yellow Fever and Malaria Information, by Country ), tipos de malaria, patrones de resistencia y profilaxis recomendada (véase CDC: Malaria ). En 2020, se estimaba que había 241 millones de casos de paludismo, 95% de los cuales correspondía a África (véase 2021 World Malaria Report ). Se estima que 627.000 personas murieron por paludismo en 2020, en su mayoría niños RBM (Roll Back Malaria) Partnership to End Malaria, que tiene > 500 socios (incluidos los países endémicos y diversas organizaciones e instituciones). Pese a décadas de declinación, el número de muertes aumentó en 2020 como resultado de alteraciones asociadas con la pandemia de COVID-19. En el pasado, el paludismo era endémico en los Estados Unidos. Actualmente, aproximadamente 1500 casos ocurren en los Estados Unidos cada año. Casi todos son adquiridos en el extranjero, pero un pequeño número es el resultado de transfusiones de sangre o rara vez la transmisión por mosquitos locales que pican inmigrantes infectados o viajeros que regresan. Las especies de Plasmodium que infectan a los seres humanos son

P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi

La infección concurrente con más de una especie de Plasmodium es infrecuente pero puede ocurrir.P. knowlesi es un patógeno en el sudeste asiático, sobre todo en Malasia. Los macacos son los principales huéspedes.P. knowlesi por lo general es adquirida por personas que viven o trabajan cerca de bosques.

Los elementos básicos del ciclo vital son iguales para todas las especies de Plasmodium, La transmisión comienza cuando el mosquito Anopheles hembra se alimenta de una persona con paludismo e ingiere sangre contaminada con gametocitos. Durante las siguientes 1 a 2 semanas, los gametocitos se reproducen en forma sexual dentro del mosquito y producen esporozoítos infecciosos.

Cuando el mosquito pica a otro ser humano, inocula esporozoítos, que alcanzan el hígado rápidamente e infectan a los hepatocitos. El parásito madura para convertirse en esquizonte tisular dentro del hepatocito. Cada esquizonte produce entre 10.000 y 30.000 merozoítos, que se liberan a el torrente sanguíneo entre 1 y 3 semanas después, cuando el hepatocito se rompe.

  • Cada merozoíto puede invadir un eritocito y allí transformarse en un trofozoíto.
  • Los trofozoítos crecen y la mayoría se convierten en esquizontes eritrocíticos; los esquizontes producen más merozoítos, que 48 a 72 horas más tarde se destruyen y se liberan en el plasma.
  • Poco después, estos merozoítos invaden nuevos eritrocitos y reinician el ciclo.

Algunos trofozoítos se convierten en gametocitos, que son ingeridos por un mosquito Anopheles, Se someten a una unión sexual en el intestino del mosquito, se convierten en ovoquistes y liberan esporozoitos infecciosos que migran a las glándulas salivales.

¿Qué te hace la malaria?

¿Cuáles son los síntomas de la malaria? – Los síntomas de la malaria incluyen fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza. En ciertos casos, puede producir ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma.

¿Cuánto tiempo dura el paludismo en el cuerpo?

¿Cuáles son los síntomas del paludismo o malaria? – Desde la picadura del mosquito y la adquisición del parásito hasta el comienzo de los síntomas existe un periodo de incubación, que dura entre 9 y 30 días. En casos excepcionales, y sobre todo en la infección por Plasmodium vivax, este periodo puede alargarse varios meses.

La manifestación más característica de las distintas formas de paludismo es la aparición de episodios de fiebre, precedidos de escalofríos intensos, que ceden con sudoración muy abundante, dando paso a una fase de relajación y baja temperatura. Estos ciclos se repiten con una cadencia distinta dependiendo del ciclo vital de la especie infectante, de modo que se habla de fiebre terciana (cada tres días) o cuartana (cada cuatro días).

Estos síntomas son más o menos intensos según la especie de plasmodio que cause la infección, y puede adoptar formas crónicas en los adultos de regiones endémicas, casi sin fiebre, que constituyen un síndrome llamado de esplenomegalia tropical. La especie que produce formas más severas es Plasmodium falciparum, que es capaz de causar graves complicaciones, con afectación cerebral, pulmonar, renal y alteraciones sanguíneas importantes.

Episodios de fiebre. Escalofríos.

¿Cuál es el paludismo más peligroso?

¿Quiénes tienen más riesgo de enfermarse y morir de paludismo? – Plasmodium falciparum es el tipo de paludismo que produce con más frecuencia casos graves que pueden ser mortales; este parásito es muy común en muchos países de África, al sur del desierto del Sahara.

  • Las personas que están más expuestas a sufrir picaduras de mosquitos infectados con P.
  • Falciparum presentan el mayor riesgo de morir por paludismo.
  • Aquellas que tienen poca o ninguna inmunidad al paludismo, como los niños pequeños, las mujeres embarazadas o los viajeros procedentes de áreas donde no hay paludismo, son los más propensos a enfermarse de gravedad y morir.

Las personas pobres que viven en áreas rurales y que carecen de acceso a atención médica están en mayor riesgo de contraer la enfermedad. Como resultado de todos estos factores, se estima que el 90 % de las muertes debidas al paludismo ocurre en el África subsahariana; la mayoría de estos fallecimientos corresponde a niños menores de 5 años.

¿Cómo afecta el paludismo al hígado?

¿Qué relación guardan la ictericia y la malaria complicada? – Si hablamos de cómo afecta la malaria al hígado, es importante resaltar que la ictericia es una de las manifestaciones más comunes de malaria complicada, Según la Organización Mundial para la Salud, la incidencia de ictericia en pacientes con paludismo se sitúa entre el 10 y el 45% de los casos en todo el mundo,

  1. La variabilidad dependerá de la especie de Plasmodium y la época del año.
  2. Generalmente, la ictericia en el paciente infectado por malaria es un signo de lesión h e pática y de gravedad, que se traduce en la coloración amarillenta de la piel debido al aumento de la bilirrubina.
  3. Esta sustancia es tóxica para las células renales, por lo que existe un alto riesgo de necrosis tubular.

En menor frecuencia, deben tenerse en cuenta otras causas como la hemólisis, es decir, la destrucción de los glóbulos rojos. Normalmente, la hemólisis indica disfunción hepática, lo que podría provocar la alteración de otros órganos del infectado.

¿Cómo se llama el examen para detectar el paludismo?

Pruebas rápidas para el diagnóstico del paludismo causado por Plasmodium vivax u otros parásitos menos comunes Esta revisión resume los ensayos que evalúan la exactitud de las pruebas diagnósticas rápidas (PDR) para diagnosticar el paludismo causado por Plasmodium vivax u otras especies no falciparum.

  1. Después de buscar estudios relevantes hasta diciembre de 2013, se incluyeron 47 estudios que reclutaron a 22 862 adultos y niños.
  2. ¿Qué son las pruebas rápidas y por qué deben poder distinguir el paludismo por Plasmodium vivax? Las PDR son pruebas en el sitio de atención, fáciles de usar y apropiadas para su uso en ámbitos rurales por parte de los trabajadores de la asistencia sanitaria primaria.

Las PDR funcionan mediante el uso de anticuerpos para detectar antígenos del paludismo en la sangre del paciente. Se coloca una gota de sangre en la tira de la prueba en la que los anticuerpos y el antígeno se combinan para crear una línea diferenciada que indica una prueba positiva.

  • El paludismo puede ser causado por cualquiera de cinco especies del parásito Plasmodium, aunque el P.
  • Falciparum y el P.
  • Vivax son los más comunes.
  • En algunas áreas, las PDR deben poder distinguir qué especie está causando los síntomas de paludismo debido a que las diferentes especies pueden requerir diferentes tratamientos.

A diferencia del P. falciparum, el P. vivax tiene un estadio hepático que puede causar enfermedad repetida cada pocos meses, a menos que sea tratado con primaquina. Los tipos más comunes de PDR para P. vivax utilizan dos líneas de prueba en combinación; una línea específica para P.

  1. Falciparum, y una línea que puede detectar cualquier especie de Plasmodium.
  2. Si la línea del P.
  3. Falciparum es negativa y la línea de «cualquier especie» es positiva, se supone que la enfermedad es causada por P.
  4. Vivax (aunque también podría ser causada por P.
  5. Malariae, o P. ovale ),
  6. Más recientemente, se han desarrollado PDR para detectar específicamente el P.

vivax. ¿Qué dice la investigación? Las PDR para el paludismo no falciparum fueron muy específicas (rango: 98% a 100%), lo que significa que sólo del 1% al 2% de los pacientes con pruebas positivas en realidad no tendría la enfermedad. Sin embargo, fueron menos sensibles (rango: 78% a 89%), lo que significa que entre el 11% y el 22% de los pacientes con paludismo no falciparum en realidad obtendrían un resultado negativo en la prueba.

  • Las PDR para detectar específicamente el P.
  • Vivax fueron más exactas, con una especificidad del 99% y una sensibilidad del 95%, lo que significa que sólo el 5% de los pacientes con paludismo por P.
  • Vivax obtendrían un resultado negativo en la prueba.
  • Conclusiones de los autores: Las PDR diseñadas para detectar el P.

vivax específicamente, ya sea solo o como parte de una infección mixta, parecen ser más exactas que las pruebas más antiguas diseñadas para distinguir el paludismo por P. falciparum del paludismo no falciparum. En comparación con la microscopía, estas pruebas no logran detectar alrededor del 5% de los casos de P.

Vivax, Esta revisión Cochrane, en combinación con otra información publicada acerca del rendimiento de las pruebas in vitro y la estabilidad en el campo, puede ayudar a los elaboradores de políticas a elegir entre las PDR disponibles. Leer el resumen completo En los ámbitos en que la infección por Plasmodium vivax y por Plasmodium falciparum causan paludismo, las pruebas diagnósticas rápidas (PDR) deben distinguir qué especie está causando los síntomas del paciente, debido a que se necesitan diferentes tratamientos.

Las PDR más antiguas incorporaron dos líneas de pruebas para distinguir el paludismo causado por P. falciparum, del paludismo causado por otra especie de Plasmodium (no falciparum). Dichas PDR se pueden clasificar de acuerdo a qué anticuerpos utilizan: Las PDR tipo 2 utilizan HRP-2 (para P.

  • Falciparum ) y aldolasa (todas las especies); las PDR tipo 3 utilizan HRP-2 (para P.
  • Falciparum ) y pLDH (todas las especies); las tipo 4 utilizan pLDH (de P.
  • Falciparum ) y pLDH (todas las especies).
  • Más recientemente se han desarrollado PDR para distinguir la parasitemia por P.
  • Vivax al utilizar un anticuerpo pLDH específico para el P.

vivax, Evaluar la precisión diagnóstica de las PDR para detectar la parasitemia no falciparum o por P. vivax en las personas que viven en zonas endémicas de paludismo y que acuden a centros de atención sanitaria ambulatoria con síntomas que indican paludismo, e identificar qué tipos y marcas de pruebas comerciales detectan mejor el paludismo no falciparum y por P.

Vivax, Se realizó una búsqueda exhaustiva en las siguientes bases de datos hasta el 31 de diciembre de 2013: Registro especializado del Grupo Cochrane de Enfermedades Infecciosas (Cochrane Infectious Diseases Group); MEDLINE; EMBASE; MEDION; Science Citation Index; Web of Knowledge; African Index Medicus; LILACS; e IndMED.

Estudios que compararon las PDR con un estándar de referencia (microscopía o reacción en cadena de la polimerasa) en muestras de sangre de series aleatorizadas o consecutivas de pacientes que asisten de forma ambulatoria a los centros de salud con síntomas indicadores de paludismo en regiones endémicas de no falciparum.

Obtención y análisis de los datos: De cada estudio, dos autores de la revisión extrajeron de forma independiente un conjunto de datos estándar con el uso de un formulario de extracción de datos personalizado. Las comparaciones se agruparon por tipo de PDR (definidas por las combinaciones de anticuerpos utilizadas) y se combinaron en el metanálisis cuando fue apropiado.

Los promedios de sensibilidad y especificidad se presentan junto con intervalos de confianza del 95% (IC del 95%). Se incluyeron 47 estudios con 22 862 participantes. Las características de los pacientes, los métodos de muestreo y los métodos estándar de referencia se informaron de forma deficiente en la mayoría de los estudios.

PDR para la detección de la parasitemia «no falciparum» Once estudios evaluaron pruebas tipo 2 en comparación con microscopía, 25 evaluaron pruebas tipo 3 y 11 evaluaron pruebas tipo 4. En los metanálisis, las sensibilidades y especificidades promedio fueron del 78% (IC del 95%: 73% a 82%) y del 99% (IC del 95%: 97% a 99%) para las pruebas tipo 2; del 78% (IC del 95%: 69% a 84%) y del 99% (IC del 95%: 98% a 99%) para las pruebas tipo 3 y del 89% (IC del 95%: 79% a 95%) y del 98% (IC del 95%: 97% a 99%) para las pruebas tipo 4; respectivamente.

Las pruebas tipo 4 fueron más sensibles que las pruebas tipo 2 (p = 0,01) y tipo 3 (p = 0,03).

Cinco estudios compararon las pruebas tipo 3 con la PDR; en el metanálisis, la sensibilidad y la especificidad medias fueron del 81% (IC del 95%: 72% a 88%) y del 99% (IC del 95%: 97% a 99%) respectivamente. PDR para la detección de la parasitemia por P. vivax Ocho estudios compararon las pruebas pLDH con microscopía; la sensibilidad y la especificidad medias fueron del 95% (IC del 95%: 86% a 99%) y del 99% (IC del 95%: 99% a 100%), respectivamente.

La traducción y edición de las revisiones Cochrane han sido realizadas bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad del Gobierno español. Si detecta algún problema con la traducción, por favor, contacte con Infoglobal Suport, [email protected].

¿Cómo se cura el Plasmodium?

¿Cómo se trata la malaria o paludismo? –

Tratamiento

Hay que distinguir entre las diferentes formas de paludismo. El paludismo no complicado, producido por parásitos no falciparum, se trata habitualmente con cloroquina por vía oral, pudiendo utilizarse como alternativas la quinina o la pirimetamina-sulfadiazina.

¿Qué parte del cuerpo afecta el paludismo?

Complicaciones – La malaria puede ser fatal, en particular cuando proviene de la especie Plasmodium, común en África. La Organización Mundial de la Salud estima que alrededor del 94 por ciento de las muertes causadas por la malaria ocurren en África, en la mayoría de los casos en niños menores de cinco años.

Malaria cerebral. Si las células sanguíneas infectadas de parásitos obstruyen los pequeños vasos sanguíneos del cerebro (malaria cerebral), puede ocurrir una inflamación del cerebro o un daño cerebral. La malaria cerebral puede provocar convulsiones y coma. Problemas respiratorios. El líquido acumulado en los pulmones (edema pulmonar) puede dificultar la respiración. Insuficiencia orgánica. La malaria puede dañar los riñones o el hígado, o causar la rotura del bazo. Todas estas afecciones pueden ser mortales. Anemia. La malaria puede generar que la cantidad de glóbulos rojos no sea suficiente para una provisión adecuada de oxígeno a los tejidos del cuerpo (anemia). Nivel bajo de glucosa sanguínea. En su estado más grave, la malaria puede provocar un nivel bajo de glucosa sanguínea (hipoglucemia), al igual que la quinina, un medicamento común para combatir la malaria. Un nivel muy bajo de glucosa en la sangre puede provocar un coma o la muerte.

¿Cuánto tiempo dura el paludismo en el cuerpo?

¿Qué tan pronto aparecen los síntomas? – El tiempo entre la picadura infecciosa del mosquito y el desarrollo de los síntomas de la malaria puede variar entre 12 y 30 días, dependiendo del tipo de Plasmodium. Una variedad del Plasmodium, llamado P. vivax, puede tener un período de incubación prolongado de ocho a 10 meses.

¿Dónde se parasitan los Plasmodium?

Ciclo biológico del Plasmodium – En el ciclo del plasmodium, el hombre se considera un huésped intermediario y el mosquito el huésped definitivo. La malaria se contrae tras la picadura de un mosquito Anopheles hembra que presente dentro de sus glándulas salivales la forma infectiva del plasmodium (el esporozoito ).

Estos son las formas infectantes naturales y sólo se encuentran en la saliva de los Anopheles, El ciclo se podría resumir diciendo que tras la picadura del mosquito, el parásito entra en la sangre, luego al hígado y nuevamente a la sangre donde se multiplica. El ciclo se cierra cuando un mosquito pica a un sujeto enfermo con malaria en la sangre.

A continuación desglosamos paso a paso el ciclo biológico del plasmodium:

Picadura de mosquito Anopheles hembra Introduce esporozoitos con la picadura, por la sangre viajan al hígado e invaden las células hepáticas (hepatocitos). (Este proceso tarda aproximadamente 30 minutos)

Los esporozoitos son inoculados junto con la saliva del mosquito Estructura apical del parásito para penetrar en la célula

Una proteína de los esporozoitos se une a los receptores de membrana del hepatocito. Dentro de esta célula huésped, los esporozoitos maduran a esquizontes. En P. vivax y P. ovale algunos de ellos se vuelven latentes (Hipnozoito o esquizontes durmientes) El hipnozoito pasado cierto tiempo (varía de 6 a 11 meses) se activa y se vuelve esquizonte en el tejido hepático. En el hepatocito se produce la replicación asexual ( esquizogonia exoeritrocítica o hepática ) Cada célula hepática infectada por esquizontes produce entre de 10000 y 30000 merozoitos (6-15 días incluso 1 mes)

Merozoitos intrahepáticos

Los merozoitos se liberan a la sangre después de la ruptura celular. Cada merozoito puede invadir un glóbulo rojo. Tiene capacidad para replicarse asexualmente 5 veces en 48-72 horas produciendo 32 merozoitos. El glóbulo rojo se degrada y liberando los nuevos merozoitos que pueden infectar otros glóbulos rojos vecinos (Un solo esporozoito puede ser capaz de infectar casi 1 millón de glóbulos rojos) Cuando el merozoito entra en el glóbulo rojo se forma un trofozoito (las formas jóvenes tienen forma de anillo). Esquizogonia eritrocítica (Multiplicación asexuada Intraeritrocitaria): El trofozoito madura (24-72 horas) perdiendo su morfologia de anillo y mediante un fenómeno de división nuclear, comienza a formarse el estado de esquizonte (según la especie de Plasmodium adquieren unas formas características) este período tiene una periodicidad según la especie

Esquizogonia intraeritrocítica

Cuando se produce la rotura del eritrocito que los contiene se liberan nuevamente a sangre merozoitos. Algunos de los trofozoítos intraeritrocitarios maduran en formas sexuadas. Son los denominados gametocitos (no se dividen, son poco activas metabólicamente) No suelen aparecer hasta el 2º o 3er ciclo eritrocítico (10 días desde el inicio de los síntomas). Los gametocitos (macho y hembra) son absorbidos por el mosquito La gametogénesis se produce en el intestino del mosquito. Cuando se efectúa la fertilización se forma el cigoto,

Gametogénesis en el interior del mosquito

Luego se forma un ooquineto en aproximadamente 24 horas. Después se forma un ooquiste (se sitúa entre el epitelio y la lámina basal). Éste formara miles de esporozoitos infecciosos, que aumentan dentro de la glándula salival del mosquito de donde son transmitidos al ser humano