Enfermedad Transmitida Por E.Coli Como Se Llama?

¿Cuáles son los síntomas de una infección por E. coli ? – La mayoría de las personas presentan diarrea, que puede tener sangre, y la mayoría tiene cólicos estomacales que pueden ser fuertes. Algunas personas también tienen vómitos. La fiebre alta es poco común.

Los síntomas generalmente duran de 5 a 7 días. Aproximadamente del 5 al 10 % de las personas que reciben un diagnóstico de un tipo E. coli, conocido como bacterias E. coli O157 productoras de la toxina de Shiga, presentan el síndrome urémico hemolítico (HUS, por sus siglas en inglés), un tipo de insuficiencia renal que puede producir la muerte.

Comuníquese con su proveedor de atención médica si tiene diarrea o vómitos que duran más de 2 días, heces con sangre, fiebre de más de102 °F o signos de deshidratación (como poco o nada de orina, sed excesiva, boca muy seca, mareos o aturdimiento u orina muy oscura).

¿Qué tipos de E. coli hay?

ARTÍCULO DE REVISIÓN Principales características y diagnóstico de los grupos patógenos de Escherichia coli Guadalupe Rodríguez-Angeles, M en C. ( 1 ) Rodríguez-Angeles G. Principales características y diagnóstico de los grupos patógenos de Escherichia coli Salud Publica Mex 2002;44:464-475.

El texto completo en inglés de este artículo está disponible en: http://www.insp.mx/salud/index.html Resumen Escherichia coli coloniza el intestino del hombre pocas horas después del nacimiento y se considera de flora normal, pero hay descritos seis grupos de E. coli productora de diarrea: enterotoxigénica (ETEC), enterohemorrágica (EHEC), enteroinvasiva (EIEC), enteropatógena (EPEC), enteroagregativa (EAEC) y de adherencia difusa (DAEC).

La bacteria se puede aislar e identificar tradicionalmente con base en sus características bioquímicas o serológicas, pero también se pueden estudiar sus mecanismos de patogenicidad mediante ensayos en cultivos celulares o modelos animales y, más recientemente, empleando técnicas de biología molecular que evidencian la presencia de genes involucrados en dichos mecanismos.

1. La intención del presente trabajo es resaltar la importancia del estudio y diagnóstico de E.
2. Coli como patógeno capaz de causar casos aislados o brotes de diarrea, síndrome urémico hemolítico, colitis hemorrágica y cuadros de disentería, principalmente en niños; por esto es necesario conocer mejor a la bacteria y mantener la vigilancia epidemiológica.

El texto completo en inglés de este artículo está disponible en: http://www.insp.mx/salud/index.html Palabras clave: Escherichia coli ; sondas; diarrea; epidemiología Rodríguez-Angeles G. Diagnosis and main characteristics of Escherichia coli pathogenic groups.

Salud Publica Mex 2002;44:464-475. The English version of this paper is available at: http://www.insp.mx/salud/index.html Abstract Escherichia coli colonizes the human intestinal tract within hours of birth and is considered a non-pathogenic member of the normal intestinal flora. However, there are six pathogenic groups that may produce diarrhea: enterotoxigenic (ETEC), enterohemorrhagic (EHEC), enteroinvasive (EIEC), enteropathogenic (EPEC), enteroaggregative (EAEC) and diffusely adherent (DAEC) groups.E.

coli can be isolated and classified using traditional methods, by identifying its biochemical or serum characteristics. The pathogenic mechanisms may be studied in cell cultures and animal model assays, as well as more up to date molecular biology methods for study and diagnosis.

1. The latter have proven that genes are involved in pathogenesis.
2. The objective of the present work is to draw attention to the importance of E.
3. Coli as a pathogenic organism.
4. This microorganism is an etiologic agent of sporadic cases of diarrhea, hemorrhagic colitis, dysentery, and hemolytic uremic syndromes and outbreaks.

Diarrheic E. coli manifestations occur mainly among infants, and deep knowledge and understanding of this microorganism are crucial to better epidemiologic surveillance. Key words: Escherichia coli ; probes; diarrhea; epidemiology E scherichia coli es un bacilo gram negativo, anaerobio facultativo de la familia Enterobacteriaceae, tribu Escherichia, cuyas principales características bioquímicas se indican en el cuadro I,1-3 Esta bacteria coloniza el intestino del hombre pocas horas después del nacimiento y se le considera un microorganismo de flora normal, pero hay cepas que pueden ser patógenas y causar daño produciendo diferentes cuadros clínicos, entre ellos diarrea. Para determinar el grupo patógeno al que pertenecen Kauffman desarrolló un esquema de serotipificación que continuamente varía y que actualmente tiene 176 antígenos somáticos (O), 112 flagelares (H) y 60 capsulares (K). El antígeno «O» es el responsable del serogrupo; la determinación del antígeno somático y flagelar (O:H) indica el serotipo, el cual en ocasiones se asocia con un cuadro clínico en particular.

El cuadro II muestra algunos serotipos más frecuentemente asociados con los grupos patógenos.2-5 La serotipificación de E. coli requiere de gran número de antisueros. Como hay pocos laboratorios que la realizan, se prefiere identificar las cepas mediante sus factores de virulencia empleando ensayos in vitro como por ejemplo ensayos de adherencia en células Hep-2 y ensayos de toxigenicidad en células.

También se pueden realizar ensayos in vivo, como el asa ligada o la prueba de Sereny, así como ensayos inmunológicos y pruebas de biología molecular, para poner de manifiesto la presencia de fragmentos de genes involucrados en el mecanismo de patogenicidad y que sirvan de marcadores moleculares. Con base en su mecanismo de patogenicidad y cuadro clínico, las cepas de E. coli causantes de diarrea se clasifican en seis grupos: enterotoxigénica (ETEC), enterohemorrágica también conocidas como productoras de toxina Vero o toxina semejante a Shiga (EHEC o VTEC o STEC), enteroinvasiva (EIEC), enteropatógena (EPEC), enteroagregativa (EAEC) y adherencia difusa (DAEC), cuyas características principales se describirán brevemente y se resumen en el cuadro IV,1,2,4 E.coli enterotoxigénica Las ETEC colonizan la mucosa del intestino delgado por medio de pilis o fimbrias que tienen diversas formas denominadas CFA (colonization factor antigens), siendo su principal mecanismo de patogenicidad la síntesis de alguna o ambas enterotoxinas llamadas toxina termolábil (LT) y toxina termoestable (ST).

Sus genes están en un plásmido que también puede tener información genética para los CFA´s, aunque algunos genes de ST se han encontrado en transposones.6-8 Las toxinas LT y ST aumentan el nivel intracelular de cAMP y cGMP respectivamente, que se encuentran en la membrana de las células intestinales, provocando la salida de agua y iones.9 Las ETEC son importantes en lactantes, principalmente en niños menores de dos años, y en particular durante los primeros seis meses de vida.

La frecuencia de aislamiento de este grupo patógeno de E. coli en niños con diarrea es de 10 a 30%. En los niños en edad escolar y en adultos puede ser asintomática y poco frecuente o producir la diarrea del viajero. La enfermedad tiene un periodo de incubación de 14 a 50 h.

El cuadro clínico se caracteriza por diarrea aguda, generalmente sin sangre, sin moco, sin pus y en pocos casos se presentan fiebre y vómito. La diarrea producida por ETEC puede ser leve, breve y autolimitada pero también puede ser grave.2,4,10 La contaminación fecal de agua y alimentos es la principal fuente de infección, siendo la dosis infectiva de 10 8 UFC (unidades formadoras de colonias).

El cuadro III indica los métodos de diagnóstico.E. coli enterohemorrágica Riley describió y relacionó a EHEC con brotes caracterizados por dolor abdominal, diarrea acuosa con sangre y poco o nada de fiebre, cuadro al que se le llamó colitis hemorrágica (CH) y que era debido a la ingestión de carne cruda o mal cocida.11 La bacteria aislada de todos los casos fue E.

coli del serotipo O157:H7. Karmali en 1983, 12 la asoció con casos aislados de síndrome urémico hemolítico (SUH) caracterizado por daño renal agudo, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática, precedida por diarrea con sangre, con la presencia en heces de E. coli productora de una citotoxina con actividad en células Vero, por lo que se le llama verotoxina (VT), y a las cepas capaces de producirla se les denominó E.

coli verotoxigénicas (VTEC).13 Además, se observó que la citotoxina se neutralizó con antitoxina obtenida a partir de Shigella dysenteriae tipo 1, por lo que también se le llamó «shiga-like toxin» o toxina semejante a shiga (SLT) o «shiga toxin» (STX), y a las E.

coli capaces de producirla se les da el nombre de STEC.4,14 La capacidad toxigénica de las cepas es necesaria para que el paciente desarrolle colitis hemorrágica y diarrea con sangre, ya que la citotoxina STX es el principal mecanismo de patogenicidad de EHEC y su síntesis está relacionada con la presencia del bacteriófago STX, que está insertado en el genoma.

La STX actúa a nivel de síntesis de proteínas ya que se une a la subunidad 60S de los ribosomas de las células intestinales o renales del hospedero.15 En las cepas EHEC aisladas, se han encontrado las variantes STX1 y STX2 que son inmunológicamente diferentes, de tal manera que se pueden aislar bacterias que sinteticen alguna de las toxinas o ambas.4,5,16 Además de la toxina, las EHEC tienen otros mecanismos de patogenicidad como el fenómeno de adherencia y esfacelación (A/E), y presentan el gene cromosomal eae que codifica para la proteína de membrana externa (OMP) de 94 kilodaltones (kDa), llamada intimina, cuya expresión es regulada por genes plasmídicos; el gene eae también se encuentra en las cepas EPEC.

• Otro factor de patogenicidad es el plásmido pO157, de 60 megadaltones (MDa), que codifica para la enterohemolisina.17,18 Actualmente hay al menos dos clasificaciones del grupo EHEC.
• Una es en función de la presencia de sus factores de patogenicidad: a) cepas típicas cuando tienen el fago, el plásmido de 60 MDa y presentan el fenómeno de A/E, y b) cepas atípicas, cuando no producen lesiones de A/E y pueden presentar o no el plásmido de 60 MDa.

La otra clasificación es en función del serotipo: a) cepas E. coli O157:H7. Este serotipo no fermenta el D-sorbitol ni la ramnosa y no produce ß-glocuronidasa; esta bacteria puede producir principalmente SUH y CH.E. coli O157:H7 se puede encontrar en bovinos, cabras, borregos y con menos frecuencia en cerdos y pollos; su principal reservorio es el intestino de ganado bovino.5 También se ha logrado recuperar de frutas y vegetales como lechuga, rábanos, alfalfa; además en productos industrializados como mayonesa y jugos de naranja y manzana no pasteurizados, aun cuando estos alimentos tengan un pH de 3.4, condición en la que puede sobrevivir varios días.

• La transmisión de E.
• Coli O157:H7 puede ser por ingerir carne cruda o mal cocida, leche bronca, agua contaminada; también puede ser de persona a persona o debida a los manipuladores de alimentos.19-21 Hay estudios que sugieren la importancia de la mosca doméstica como vector en la transmisión de E.
• Coli O157:H7, 22 y b) cepas no-O157:H7 cuya frecuencia de aislamiento es cuatro veces mayor que las O157:H7.

Estas cepas pueden ser sorbitol positivo, y sus serotipos son diferentes del O157:H7. Actualmente hay más de 200 serotipos, como muestra el cuadro II, El cuadro clínico causado por las cepas no-0157 se caracteriza por diarrea acuosa con dolor abdominal y colitis hemorrágica.

Las cepas no-O157 son capaces de causar brotes o casos aislados de diarrea y en ocasiones no se logra establecer la fuente de contaminación, aunque se sabe que se pueden aislar de los mismos alimentos que las cepas de serotipo O157:H7 y también de carne de guajolote, ternera, pescado y mariscos.4,5 El principal mecanismo de patogenicidad de las cepas EHEC no-O157:H7 es la toxina STX; también tienen el fenómeno de A/E y la presencia de pO157.

El periodo de incubación de EHEC es de 1 a 8 días; inicialmente produce diarrea sin sangre, con o sin vómito, dolor abdominal, fiebre, y después de 1 a 2 días la diarrea se torna sanguinolenta y se intensifica el dolor abdominal, de una duración de 4 a 10 días, con heces abundantemente sanguinolentas.

Se cura o bien llega hasta SUH. La identificación de EHEC se puede hacer como indica el cuadro III, Las pruebas moleculares como RFLP, hibridación, campos pulsados, PCR y RAPD-PCR pueden detectar hasta 10 2 UFC/0.1g de materia fecal, además de que permiten realizar una subtipificación con fines epidemiológicos de este grupo de bacterias.23-25 Es importante el trabajo conjunto del laboratorio y los epidemiólogos para la vigilancia y detección oportuna de E.

coli O157:H7 para prevenir posibles brotes en México, principalmente en zonas turísticas y fronterizas.E. coli enteroinvasiva El grupo EIEC y Shigella spp están relacionados genética y bioquímicamente ya que son descarboxilasa negativas, no móviles y lactosa negativas.

El mecanismo de patogenicidad de EIEC es la invasión del epitelio del colon; para ello el primer paso es la adherencia de la bacteria a las vellosidades de la mucosa requiriendo de mucinasa y adhesinas, para después entrar por endocitosis a la célula, y posterior multiplicación de la EIEC dentro de la célula y diseminación a células sanas adyacentes.4,26 La información genética para este mecanismo está en loci del cromosoma y del plásmido, además de tener la capacidad de elaborar una o más enterotoxinas que pudieran ser importantes en la producción de diarrea.

Los genes necesarios para la invasión se encuentran en un plásmido de 140 MDa llamado pInv, que codifica para proteínas, como por ejemplo las Ipa y otras que están involucradas en el proceso de patogénesis.2,27,28 Los síntomas característicos en personas infectadas por EIEC son diarrea acuosa, con sangre y moco, pero algunos casos sólo presentan diarrea, ésta en ocasiones es indiferenciable de la que produce ETEC.

Las cepas EIEC se asocian más con brotes que con casos aislados, en los cuales la transmisión puede ser de persona a persona, por ingestión de alimentos y agua contaminada, convirtiéndose en un patógeno importante en niños mayores de seis meses.2,29 El diagnóstico de EIEC se hace por prueba in vivo como la de Sereny, que es la inoculación de un cultivo puro de la bacteria en un ojo de un cobayo en el cual después de 24 a 96 h se produce una ulceración en el ojo, pero también hay métodos inmunológicos y moleculares como se indica en el cuadro III,30-32 E.

coli enteropatógena EPEC fue el primer grupo que se identificó serológicamente y se asoció con casos de diarrea en infantes, siendo la adherencia su principal factor de patogenicidad. El proceso de adherencia íntima entre la bacteria y la membrana de las células del epitelio intestinal, seguida de la destrucción de la microvellosidad, con polimerización de actina, que lleva a la alteración del citoesqueleto en el sitio de la unión de la bacteria, debido al aumento de los niveles de calcio intracelular y de proteína cinasa C, ha sido denominado adherencia y esfacelamiento (A/E).2,33 La adherencia está mediada por pilis o fimbrias rizadas que se llaman Bfp (bundle-forming pilus) cuya información genética está codificada en un plásmido de 50-70MDa denominado EAF (EPEC adherence factor) y de algunos genes cromosomales.34,35 En la adherencia es necesaria la síntesis de una proteína de membrana externa de 94 kDa llamada intimina, codificada por el gene cromosomal eae y que sirve como señal en A/E.2,4 En ensayos in vitro las cepas EPEC se caracterizan por formar microcolonias en el citoplasma de las células Hep-2 y su estudio incluye factores de patogenicidad como el efecto A/E, presencia de plásmidos y fimbrias.2,4,36 Las cepas EPEC se consideran típicas cuando tienen los genes eae para la intimina, que participa en A/E, y el plásmido EAF que codifica para el Bfp; se dice que son atípicas cuando sólo presentan los genes eae pero no el plásmido EAF.4,37 EPEC puede ocasionar brotes o casos aislados de diarrea.

Este grupo afecta principalmente a niños menores de seis meses y a los de dos años. También puede aislarse en adultos enfermos y sanos, principalmente cuando hay un factor predisponente como diabetes. La forma de transmisión de la enfermedad es fecal-oral por manos contaminadas de manipuladores de alimentos.

Los reservorios de EPEC pueden ser niños y adultos con o sin síntomas. El cuadro clínico que produce EPEC se manifiesta con diarrea aguda, la cual puede ser leve o grave, con vómito, fiebre baja y mala absorción, El diagnóstico de EPEC incluye ensayos in vitro en cultivos celulares y métodos moleculares como se observa en el cuadro III,E.

1. Coli enteroagregativa Scaletsky y Nataro encontraron cepas aisladas de pacientes con diarrea, las cuales por serología no correspondían al grupo EPEC pero si presentaban un patrón característico de adherencia diferente a EPEC y que además eran negativas a la prueba de EAF.
2. En estudios posteriores se encontró el fenotipo de adherencia agregativa, caracterizada por autoaglutinación de las bacterias entre sí y por ser inespecífica, porque las bacterias se adhieren a la superficie de las células Hep-2 y a la superficie del cubreobjetos libre de células Hep-2.2,4,38 La adherencia a células Hep-2 y la hemaglutinación de eritrocitos humanos se debe a la presencia de una fimbria o adhesina flexible llamada fimbria I de adherencia agregativa (AAF/I), codificada por el gene agg A que se encuentra en un plásmido de 60 MDa.

También se ha descrito la fimbria AAF/II inmunológicamente diferente a AAF/I y que está codificada por el gene aaf A; sin embargo, no todas las EAEC presentan estas fimbrias.39,40 En el mecanismo de patogenicidad de EAEC están implicadas la bacteria y diversas moléculas que ella produce; también se sabe que las cepas EAEC tienen la capacidad de incrementar en la mucosa la producción y secreción de moco que atrapa a las bacterias que se autoaglutinan en una fina película en el epitelio intestinal.

La producción de moco puede estar relacionada con la capacidad de EAEC para colonizar persistentemente el intestino y causar diarrea. En el plásmido de 60 MDa de EAEC también se encuentran los genes que codifican para la toxina EASTI.41,42 Eslava y colaboradores identificaron dos proteínas de alto peso molecular de cepas EAEC, aisladas de niños que murieron de diarrea persistente.

Estas proteinas fueron probadas en asa ligada de rata observándose vellosidades cortas, hemorragia y necrosis. El gene para una de estas proteínas se encontró en un plásmido de 65 MDa y a la proteína se le dio el nombre de Pet (plasmid-encoded toxin) la cual tiene la capacidad de producir efecto citopático en células Hep-2, caracterizado por arredondamiento y desprendimiento de las células así como contracción del citoesqueleto y pérdida de fibras de actina.

• En EAEC se ha descrito también la proteína Pic que está codificada en el genoma y que tiene actividad de proteasa.43-45 El sitio blanco de daño de EAEC puede ser la mucosa del intestino grueso y delgado, con un periodo de incubación de menos de ocho horas y puede durar hasta 18 o 20 días.
• Esta bacteria puede causar brotes o casos aislados de diarrea persistente.

En niños puede manifestarse con diarrea líquida, de color verde, con moco, sin sangre, y que en ocasiones puede llegar a ser severa y requerir rehidratación intravenosa. Algunas veces el cuadro clínico se presenta como diarrea con moco con o sin sangre, vómito y sin o con poca fiebre.4,46,47 La prueba de referencia para el diagnóstico de EAEC es la observación de la adherencia agregativa en células Hep-2 de cultivos bacterianos, previamente inoculados en medio Luria e incubados en condiciones estacionarias y a 37 °C.

Otras pruebas de diagnóstico se indican en el cuadro III,36,48,49 E. coli de adherencia difusa Las cepas de E. coli de adherencia difusa, no forman microcolonias cuando se adhieren a células Hep-2 (2). Se sabe poco de su mecanismo de patogenicidad pero se ha caracterizado una fimbria de superficie, conocida como F1845, involucrada en el fenómeno de adherencia difusa.50 Los genes que codifican para esta fimbria se pueden encontrar en el cromosoma o en un plásmido.

El fenómeno de adherencia difusa también se ha asociado con una proteína de membrana externa de 100 kDa, en una cepa del serotipo 0126:H27, cuyos genes se han secuenciado pero sólo se han encontrado en una minoría de las cepas aisladas.51 Al realizar ensayos in vitro en células CaCo y Hep-2, las cepas DAEC tienen la capacidad de inducir la formación de estructuras protuberantes, semejantes a dedos, las cuales confieren protección a las bacterias, pero la presencia de dichas estructuras no se ha demostrado in vivo,

El grupo DAEC se puede aislar tanto de personas sanas como en personas con diarrea, siendo más importante en niños de 4 a 5 años. Los principales síntomas que se presentan son diarrea acuosa sin sangre y sin leucocitos. En el cuadro III se indican los métodos de diagnóstico. La hibridación con sondas derivadas de un fragmento del gene daa C, que codifica para la fimbria F-1845, también se ha empleado para el diagnóstico pero puede presentar falsos positivos, y el diagnóstico empleando PCR aún no se ha desarrollado.4,52 Aislamiento, identificación y caracterización de E.

coli patógena Para el aislamiento, la identificación y la caracterización de cepas de E. coli se aplican métodos tradicionales, métodos in vivo e in vitro y de biología molecular; a continuación se mencionarán los métodos tradicionales y los de biología molecular.1,3,4 El método tradicional es el aislamiento de la bacteria, tomada directamente de materia fecal o con hisopo rectal.

1. Después se siembra con la punta del hisopo en la parte superior de una placa de agar Mac Conkey u otro medio selectivo y, con una asa redonda de nicromel, se continúa el aislamiento, sembrando por estría cruzada; después se incuba a 37 °C durante 18-24 h.
2. Posteriormente se seleccionan de 5 a 10 colonias típicas de E.

coli lactosa positivas. En muestras provenientes de casos de diarrea con sangre se deben seleccionar también cepas lactosa negativa que pudieran ser EIEC. La identificación se hace mediante pruebas bioquímicas en tubo como TSI, LIA, MIO, citrato, sorbitol, mucato, urea, rojo de metilo, Voges Proskauer, malonato y caldo manitol-rojo de fenol.

Estas pruebas se interpretan de acuerdo con el cuadro I, Simultáneamente se siembra la cepa en tubos de agar base sangre (BAB), sin sangre para posteriormente hacer la serología.2,4,5 En los laboratorios y hospitales que cuentan con antisuero polivalente A, B o C de EPEC se realiza la prueba de aglutinación en niños con diarrea con moco y sangre, especialmente menores de un año.

Cuando se sospecha la presencia de EHEC, en muestras provenientes de diarrea con sangre, el diagnóstico se hace empleando agar Mac Conkey con 1% de sorbitol (SMAC) en lugar de lactosa, se seleccionan de tres a 10 colonias sorbitol negativo que son incoloras y sospechosas de ser O157:H7.

Este agar se debe considerar sólo como un medio de selección y nunca como una forma definitiva de diagnóstico ya que no todas las cepas sorbitol negativo son E. coli O157:H7 y hay cuadros de SUH producidos por cepas no-O157:H7 que son sorbitol positivo.19,53,54 Para aumentar la posibilidad de aislar E.

coli O157:H7 se puede efectuar un preenriquecimiento selectivo de 4 h, o de toda la noche, en medio de soya tripticaseína suplementado con 50 ng/ml de cefaxima y 40 µg/ml de vancomicina. El medio SMAC se puede hacer selectivo y diferencial si se adicionan cefaxima y telurito que permiten el crecimiento de E.

1. Coli O157:H7 y Shigella sonnei pero inhibe, parcial o totalmente, el crecimiento de otras E. coli,
2. También se puede usar novobiocina para aumentar la selectividad del medio.4,5,21 En el laboratorio se debe tener cuidado con el número de resiembras que se hacen a las cepas después del primoaislamiento, ya que la estabilidad de la capacidad toxigénica de la bacteria varía de un microorganismo a otro y se pierde con un alto número de pases, principalmente en los serotipos O2:H5 y O73:H34 mientras que en las cepas O26:H11 es muy estable.2,4 La identificación del grupo EHEC se puede hacer por serotipificación o bien por poner de manifiesto la producción de la toxina STX también se puede cuantificar la elevación de anticuerpos dirigidos hacia el lipopolisacárido de E.

coli O157:H7, así como demostrar la presencia de factores de virulencia como pO157, el fenómeno de A/E o los genes involucrados, además de la fagotipificación.24 La demostración de la producción de las toxina LT y STX de E. coli se puede realizar por un modelo in vitro que permita observar el efecto citopático en cultivo de células Vero (células de riñón de mono verde), CHO (células de ovario de hamster chino) o HeLa (células de carcinoma cérvico-uterino) (2,55).

Para ello se requiere sembrar la cepa pura aislada del caso de diarrea en medio de Craig e incubar 24 h a 37ºC, posteriormente por filtración se separan las bacterias del sobrenadante que contiene la toxina, y se adicionan 20µl del sobrenadante a cultivos confluentes de células Vero. La toxina y las células se dejan en contacto hasta observar la aparición de un efecto citotónico (células alargadas) en el caso de toxina LT o bien efecto citotóxico (células redondas y muertas) debido a la toxina 55,56 STX.

La caracterización y clasificación de cepas patógenas de E. coli se puede hacer con métodos de biología molecular, una de las herramientas de diagnóstico más recientes, tal es el caso del uso de sondas para la hibridación en fase sólida como es el «colony blot».

Las sondas son fragmentos pequeños de DNA que contienen parte de los genes que codifican para algún factor de virulencia y pueden estar marcadas radioactivamente con 32 P o no radiactivamente con biotina o digoxigenina y se pueden usar en ensayos sensibles y específicos para detectar cepas patógenas de interés clínico.57 Actualmente para E.

coli hay sondas específicas para la toxina termolábil (LT) y termoestable (ST) del grupo ETEC, para la fimbria Bfp de EPEC, para el locus asociado con invasividad ( ial ) de EIEC y para la enterohemolisina ( hlyA ) de EHEC, entre otros factores de patogenicidad característicos de las bacterias.

• El colony blot es la transferencia del DNA de una colonia de bacterias a una fase sólida que puede ser nylon, papel filtro o nitrocelulosa, para su posterior hibridación.
• Para esto las colonias puras, previamente aisladas de pacientes con diarrea, se inoculan directamente en forma ordenada sobre una placa de agar Luria y se incuban 4 h a 37 °C.

Después de este tiempo se coloca la membrana de nylon sobre la superficie de la placa con las colonias en crecimiento y se incuba toda la noche.55 Las bacterias se rompen sobre la membrana y el DNA se desnaturaliza al colocar ésta en una solución de hidróxido de sodio para posteriormente fijarle el DNA.

La hibridación se realiza con una sonda marcada con digoxigenina, la cual es un fragmento de un gene de virulencia específico, y se pone de manifiesto empleando un anticuerpo antidigoxigenina conjugado a la enzima fosfatasa alcalina, cuyo sustrato es el BCIP, y el NBT es el cromógeno que desarrolla un color negro o café cuando se incuba la membrana a temperatura ambiente y en la oscuridad.56,58 Otro método es la reacción de polimerización en cadena (PCR), una hibridación en fase líquida, en donde la hibridación se realiza entre el DAN blanco presente en la muestra y el iniciador, que es una secuencia conocida de un fragmento específico de un gene involucrado en la patogenicidad de cepas de E.

coli,56,57 La muestra puede ser una cepa pura aislada de muestra clínica obtenida de un caso aislado de diarrea o bien de brotes, de viajeros, de peregrinos o durante desastres naturales. También puede ser materia fecal o alimentos implicados en brotes en los que se necesita confirmar la presencia de E.

• Coli, La cepa se siembra por estría y se incuba durante 24 h; a continuación se resuspenden cinco colonias de bacterias en 0.2 ml de agua y se somete a ebullición para desnaturalizar el DNA.
• De la suspensión se toma una alícuota para el tubo donde se realiza la PCR.
• Los reactivos necesarios para la PCR de cada muestra son adenina, timina, citocina, guanina, MgCl 2, iniciadores y enzima Taq polimerasa.

La síntesis in vitro del fragmento de DNA o amplificación se efectúa mediante cambios de temperatura en tres fases: una de desnaturalizacion, una de hibridación y fase de alargamiento, cuyas condiciones serán diferentes en función del gene que se desea amplificar.

• Al finalizar la amplificación se toman alícuotas y se someten a electroforesis en gel de agarosa para observar la presencia del producto amplificado.
• En esta prueba se requiere una área destinada a la preparación de las muestras para PCR y otra sólo para productos de PCR, ya que se debe evitar posibles contaminaciones con productos de PCR que puedan interferir en el resultado de la prueba y dar falsos positivos.59,60 El cuadro V presenta algunas secuencias de iniciadores y sondas empleadas en el diagnóstico.4,61 En el InDRE desde 1993 se empezó la estandarización de métodos de biología molecular como «colony blot» y PCR los cuales desde 1996 se emplean con fines diagnósticos y como apoyo a la vigilancia epidemiológica, para la caracterización de E.

coli patógena aislada de casos de diarrea y cuyos resultados han sido presentados en diversas reuniones científicas.62 Los resultados obtenidos indican que el grupo más frecuente es el enterotoxigénico (48%), seguido por el enteroinvasivo (9%), el enteropatógeno (4%) y el enterohemorrágico (1%), del cual sólo se han aislado cepas no O157:H7.

Además, se encontró que la presencia de E. coli es mayor durante los meses húmedos y calurosos y afecta principalmente a niños menores de cinco años. Actualmente se realiza la estandarización del método para la identificación del grupo enteroagregativo.63,64 La electroforesis de campo pulsado (pulsed-field gel electrophoresis PFGE) es un método de biología molecular que cada vez se emplea más con fines epidemiológicos, debido a que separan largos fragmentos de DNA que se obtienen al digerir DNA genómico con enzimas de restricción que realizan cortes poco frecuentes.

Los patrones de bandas generados por PFGE se han usado en el análisis de microorganismos como Pseudomonas spp, Mycobacterium spp, Campylobacter spp y E. coli, provenientes de casos aislados y brotes, para establecer o descartar su posible relación filogenética.

Por esta razón es necesario contar con una colección de cepas, en este caso de E. coli, que nos permita realizar en México el análisis, y determinar la relación que hay entre las clonas patógenas circulantes de este microorganismo, así como conocer su importancia epidemiológica.65 Para estos fines hay equipos comerciales (Kits), de la marca Bio-Rad para E.

coli O157:H7 que pueden ayudar en el análisis. Las muestras o cepas enviadas a un laboratorio deben remitirse con la siguiente información: fuente de aislamiento (humano o tipo de alimento), en caso de ser de origen humano indicar la edad y sexo del paciente, la localidad, si se trata de un caso o contacto, qué alimentos ingirió tres días previos al inicio de la diarrea, si viajó o asistió a un evento social, el tipo de diarrea (acuosa, con moco, con sangre), número de evacuaciones y durante cuántos días, si hubo deshidratación, si se dio tratamiento y cuál fue; todo esto con fines epidemiológicos y poder detectar oportunamente la presencia de un brote o de cepas de E.

1. Coli del serotipo O157:H7 para las cuales la vigilancia epidemiológica debe ser permanente, sobre todo en regiones fronterizas y turísticas.
2. En conclusión, cuando el laboratorio reporte el aislamiento de E.
3. Coli como patógeno, en un cuadro de diarrea, se debe tener presente su importancia como agente causal de cuadros graves de diarrea principalmente en niños menores de cinco años y no sólo considerarla como una bacteria de flora normal.

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J Infect Dis 161:230-235. ( 1 ) Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos. México, D.F., México Fecha de recibido : 5 de marzo de 2002 • Fecha de aprobado : 17 de abril de 2002 Solicitud de sobretiros: Maestra Martha Guadalupe Rodríguez-Angeles.

¿Cómo se contagia la Escherichia coli en la mujer?

Alimentos contaminados – La forma más frecuente de contraer una infección por E. coli es comer alimentos contaminados, tales como:

Carne molida. Cuando el ganado se carnea y se procesa, la bacteria E. coli alojada en sus intestinos puede llegar a la carne. La carne de res molida combina carne de muchos animales diferentes, lo que aumenta el riesgo de contaminación. Leche no pasteurizada. La bacteria E. coli que se aloja en la ubre de la vaca o en el equipo de ordeñe puede ingresar en la leche cruda. Productos frescos. Los vertidos de las granjas ganaderas pueden contaminar los campos donde su cultivan productos frescos. Algunos vegetales, como la espinaca y la lechuga, son particularmente vulnerables a este tipo de contaminación.

¿Qué provoca el E. coli?

Introducción – E. coli es el nombre de un tipo de bacteria que vive en el intestino. La mayoría de las E. coli no causan problemas. Pero, algunos tipos pueden producir enfermedades y causar diarrea, Uno de ellos causa la diarrea del viajero. El peor tipo de E.

Náuseas o vómitos Fuertes cólicos abdominales Diarrea líquida o con mucha sangre Cansancio Fiebre

Para evitar la intoxicación por alimentos y prevenir infecciones, manipule la comida con seguridad, Cocine bien las carnes, lave las frutas y verduras antes de comerlas o cocinarlas y evite la leche y los jugos sin pasteurizar. La infección también se puede adquirir al tragar agua en una piscina contaminada con desechos humanos.

¿Cómo se diagnóstica E. coli?

Diagnóstico – Para diagnosticar enfermedades causadas por la infección con E. coli, tu médico envía una muestra de tus heces a un laboratorio para analizar la presencia de bacterias E. coli, Las bacterias pueden cultivarse para confirmar el diagnóstico e identificar toxinas específicas, tales como las producidas por E. coli O157:H7.

¿Qué antibiotico mata la bacteria E. coli?

ORIGINAL SENSIBILIDAD MICROBIANA DE ESCHERICHIA COLI EN INFECCIONES URINARIAS EXTRAHOSPITALARIAS J.M. SÁNCHEZ MERINO, C. GUILLÁN MAQUIEIRA*, C. FUSTER FOZ**, F.J. MADRID GARCÍA, M. JIMÉNEZ RODRÍGUEZ***, J. GARCÍA ALONSO Servicio de Urología. *Servicio de Ginecología. **Servicio de Microbiología. ***Medicina Preventiva. Hospital del Bierzo. Ponferrada. León. RESUMEN SENSIBILIDAD MICROBIANA DE ESCHERICHIA COLI EN INFECCIONES URINARIAS EXTRAHOSPITALARIAS OBJETIVO: El tratamiento empírico de las infecciones urinarias extrahospitalarias debe tener en cuenta la sensibilidad de las bacterias potencialmente causantes de las mismas. Además, la comparación con años anteriores permite observar la evolución de la sensibilidad microbiana. Analizamos estos aspectos con respecto a Escherichia coli en nuestro medio. MATERIAL Y MÉTODOS: Se analizaron los urocultivos positivos para Escherichia coli obtenidos de muestras enviadas desde atención primaria en El Bierzo (León) durante los años 2002 y 1998, en número de 895 y 595, respectivamente. Se determinó la sensibilidad de este germen a nueve antibióticos de uso frecuente. Se analizó mediante chi cuadrado la existencia de diferencias estadísticamente significativas de sensibilidad en los años estudiados. RESULTADOS: El 63,4% de todos los urocultivos positivos de atención primaria en 2002 y el 50,8% en 1998 resultaron positivos para Escherichia coli, La sensibilidad in vitro en 2002 y 1998, respectivamente, ha sido la siguiente: fosfomicina (99,2%-99,3%; p=NS*), cefixima (98,3%-92,9%; p<0,001), cefuroxima (96,5%-94,1%; p<0,05), nitrofurantoína (94,5%-86,9%; p<0,001), amoxicilina-clavulánico (93,1%-90,1%; p<0,05), ciprofloxacino (77,1%-81,6%; p<0,05), norfloxacino (75,8%-80,3%; p<0,05), cotrimoxazol (71,5%-73,4%; p=NS*) y ampicilina (44%-41,4%; p=NS*). ( *NS= No significativo ). CONCLUSIONES: El conocimiento de los patrones de sensibilidad de los gérmenes más frecuentemente aislados en muestras de orina en cada zona permite aplicar el tratamiento empírico más adecuado en caso de infección. PALABRAS CLAVE: Infección del tracto urinario. Sensibilidad microbiana. Infección extrahospitalaria. ABSTRACT ANTIMICROBIAL SUSCEPTIBILITY OF ESCHERICHIA COLI ASSOCIATED WITH COMMUNITY-ACQUIRED URINARY TRACT INFECTIONS OBJECTIVE: For effective empiric therapy of urinary tract infections in the extrahospital setting the susceptibility pattern of uropathogens should be considered. Moreover, the evolution in sensitivity can be observed when comparing with susceptibility patterns in the previous years. This paper presents an analysis of our experience with Escherichia coli, MATERIAL AND METHODS: During 2002 and 1998, 895 and 595 strains of Escherichia coli respectively, isolated from extrahospitalary bacteriurias were collected in ten health centers in Bierzo (León, Spain). Sensitivity to nine most commonly antibiotics used in the clinical practise was determined. The existence of significant differences of susceptibility among years (2002-1998) was analyzed by the chi square test. RESULTS: Escherichia coli accounted for 63.4% of all isolates in 2002 and 50.8% in 1998. The prevalence of in-vitro susceptibilities to antibiotics were (2002-1998): fosfomycin (99.2%-99.3%; p=NS*), cefixime (98.3%-92.9%; p<0.001), cefuroxime (96.5%-94.1%; p<0.05), nitrofurantoin (94.5%-86.9%; p<0.001), amoxycillin-clavulanic acid (93.1%-90.1%; p<0.05), ciprofloxacin (77.1%-81.6%; p<0.05), norfloxacin (75.8%-80.3%; p<0.05), cotrimoxazole (71.5%-73.4%; p=NS*) and ampicillin (44%-41.4%; p=NS*). ( *NS= No significant differences ). CONCLUSION: The knowledge of the sensitivity of uropathogens to antimicrobians in a specific medium can allow us to use antibiotics rationally and initiate empirical therapy. KEY WORDS: Urinary tract infection. Antibiotic susceptibility. Community-acquired infection. La importancia de las infecciones urinarias reside en el enorme impacto que representa en la población, constituyendo del 2 al 5% de las consultas de atención primaria 1, Escherichia coli es su causa más común, aunque su frecuencia concreta varía según el tipo de pacientes 2, La resistencia bacteriana de Escherichia coli a los antibióticos se relaciona con el consumo de éstos ya que, la presión selectiva que ejercen, favorece la creación, adaptación y diseminación de mecanismos de resistencia a los antimicrobianos. La prevalencia creciente de resistencias hace imprescindible que para orientar racionalmente el tratamiento empírico de la infección urinaria en el medio extrahospitalario, lo que constituye una práctica habitual y recomendada 3, los laboratorios de microbiología informen periódicamente a los clínicos de los patrones de sensibilidad de las bacterias potencialmente causantes de infección en cada área geográfica 2,4, El propósito de este estudio es evaluar la sensibilidad a varios antibióticos orales en cepas de Escherichia coli aisladas en muestras de orina de pacientes de atención primaria en la Comarca del Bierzo (León) en el año 2002 y detectar las variaciones de sensibilidad en los últimos años, comparando los patrones de sensibilidad con los obtenidos en 1998. MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó un estudio retrospectivo de los urocultivos positivos para Escherichia coli obtenidos de muestras enviadas al Laboratorio de Microbiología del Área de Salud del Bierzo (León) desde los diez centros de atención primaria del área, que atienden en su conjunto una población aproximada de 150.000 habitantes. Los urocultivos analizados corresponden a la totalidad de los que resultaron positivos para Escherichia coli (895 en el año 2002 y 595 en 1998), procedentes de población urbana y rural extrahospitalaria con diagnóstico de sospecha de infección urinaria y/o control postratamiento. Se estudió la sensibilidad in vitro de Escherichia coli a nueve antibióticos de uso frecuente en la práctica clínica: las fluoroquinolonas norfloxacino y ciprofloxacino, los betalactámicos amoxicilina-clavulánico, ampicilina y las cefalosporinas cefuroxima (2ª generación) y cefixima (3ª generación), fosfomicina, nitrofurantoína y cotrimoxazol. Se utilizó el medio de cultivo de Mueller-Hinton. Se determinaron las concentraciones mínimas inhibitorias mediante el sistema MicroScan ® (Dade Behring). En la interpretación de la sensibilidad en el año 2002 se aplicaron los criterios del NCCLS (National Committe for Clinical Laboratory Standards) de 2001, que no han variado con respecto a los utilizados en el año 1998 5,6 ( Tabla I ). TABLA I VALORES DE LA CONCENTRACIÓN MÍNIMA INHIBITORIA PARA LA INTERPRETACIÓN DE LA SENSIBILIDAD, SEGÚN LA NCCLS 5,6 Valores expresados en µg/mL Se aplicó la prueba de chi cuadrado para valorar si existían diferencias significativas (p<0,05) de sensibilidad de Escherichia coli a los antibióticos estudiados en los años 2002 y 1998. En la comparación se excluyeron las cepas de sensibilidad intermedia. RESULTADOS Se obtuvo el crecimiento de Escherichia coli en el 63,4% y el 50,8% de la totalidad de los urocultivos enviados desde atención primaria que resultaron positivos en el año 2002 y 1998, respectivamente. La comparación de la sensibilidad in vitro de Escherichia coli entre los años 2002 y 1998 a los antibióticos estudiados se resume en la Tabla II. La mejor sensibilidad frente a Escherichia coli la presentó la fosfomicina, por encima del 99%, sin apenas variación desde 1998. Por otra parte, Escherichia coli no sólo mantuvo una buena sensibilidad a los betalactámicos cefixima (98,3%), cefuroxima (96,5%) y amoxicilina-clavulánico (93,1%), sino que además se ha incrementado de manera estadísticamente significativa con respecto a 1998 (más de cinco puntos porcentuales para cefixima, más de dos para cefuroxima y tres para amoxicilina-clavulánico). Similar comportamiento mostró la nitrofurantoína, con una mejor sensibilidad, desde aproximadamente el 87% en 1998 a casi el 95% en 2002 (p<0,001). Por otra parte, Escherichia coli presentó tasas de resistencia a las fluoroquinolonas superiores al 20%. Además, el porcentaje de cepas resistentes ha aumentado de manera estadísticamente significativa en los últimos años. Por último, las sensibilidades para cotrimoxazol y ampicilina se mantuvieron bajas, sin apenas variaciones (por debajo del 73,4% para el primero y del 44% para la segunda). DISCUSIÓN El tratamiento empírico de las infecciones urinarias es una práctica habitual en el medio extrahospitalario 3, Sin embargo, es necesario tener en cuenta los patrones de sensibilidad de las bacterias potencialmente causantes de las mismas. Estos patrones pueden variar entre distintas zonas e incluso en una misma área geográfica con el paso del tiempo 4,7, Escherichia coli ha sido el germen más frecuentemente aislado en muestras de orina de pacientes de atención primaria en la Comarca del Bierzo. La distribución de los microorganismos en el medio extrahospitalario en trabajos recientes en nuestro país es similar, con predominio de Escherichia coli (63-82,1%) 2,8,9, Por tanto, el conocimiento del patrón de sensibilidad antibiótica de éste germen es fundamental para orientar adecuadamente el tratamiento empírico de la infección urinaria en nuestro medio. Mientras que los microorganismos no difieren sensiblemente de unas zonas a otras en los países desarrollados, sí lo hacen las resistencias a los diferentes antimicrobianos. En nuestro estudio la fosfomicina mostró una excelente actividad in vitro frente a Escherichia coli, con menos del uno por ciento de cepas resistentes. Diversos estudios han demostrado una sensibilidad entre el 95,7% y 99,5% 8,10,11, Este aspecto, junto con la infrecuencia de efectos adversos y las concentraciones urinarias alcanzadas, más altas que la concentración mínima inhibitoria para los patógenos del tracto urinario, convierten la fosfomicina trometamol en un excelente antibiótico para el tratamiento de la infección urinaria no complicada 11, Por otra parte, los porcentajes de resistencias a las cefalosporinas cefixima y cefuroxima, la nitrofurantoína y la amoxicilina-clavulánico fueron bajos, con disminución con respecto a 1998 ( Tabla II ). En general, la sensibilidad mostrada por Escherichia coli para estos antibióticos en nuestro medio está en consonancia con la reflejada en la literatura: 97,8%-100% para cefixima, 95,8%-96,8% para nitrofurantoína y 95,8%- 99,2% para amoxicilina-ácido clavulánico 8,10, Los dos últimos presentan unas cifras discretamente inferiores en nuestro estudio, probablemente debido a que no se han estratificado los resultados según las características clínicas de los pacientes (edad, sexo, tipo de patología, control postratamiento). TABLA II COMPARACIÓN DE LA SENSIBILIDAD MICROBIANA DE ESCHERICHIA COLI EN LA COMARCA DEL BIERZO EN LOS AÑOS 2002 Y 1998 N: número de urocultivos en los que se probó la sensibilidad al antibiótico. NS: no significativo Los porcentajes de sensibilidad a ciprofloxacino en nuestro estudio son similares a los publicados por Queipo et al.8 y Kahlmeter 10 (69,6%- 84,2% para norfloxacino y 71,7%-85,3% para ciprofloxacino) en estudios realizados en mujeres con infecciones urinarias no complicadas adquiridas en la comunidad en nuestro país.

1. Por otra parte, con las dos fluoroquinolonas se constató un aumento de las resistencias en relación a 1998.
2. Este incremento ya es conocido en España.
3. Así, Queipo et al.2 detectaron una progresión en la resistencia bacteriana de Escherichia coli desde el 3% en 1990 al 23% en 1998.
4. De cualquier manera, las cifras de resistencia a quinolonas en España superan ampliamente las comunicadas en otros países europeos y EE.UU.10,12 Escherichia coli ha mostrado una baja sensibilidad a cotrimoxazol y ampicilina, que por otro lado permanece estable en España con el paso de los años 4,7, aunque con frecuencias inferiores a las comunicadas en otros países.

Así, Kahlmeter 10 en un estudio multinacional obtiene tasas de resistencia del 25,7% para cotrimoxazol y 53,9% para ampicilina en España, cifras muy similares a las obtenidas en Portugal. En el resto de Europa y Canadá las resistencias oscilan entre 5,5%- 22,5% para cotrimoxazol y 15,5%-44,8% para ampicilina.

1. En nuestro país las cifras de resistencias a las quinolonas se disparan debido a su uso masivo en la práctica clínica 13,14,
2. Su amplio espectro de acción, potencia bactericida, propiedades farmacocinéticas (buena biodisponibilidad oral, baja unión a proteínas plasmáticas y eliminación renal) y su buena tolerancia las han convertido en uno de los grupos de antibióticos de más amplia aceptación 2,

También se ha implicado en esta elevada tasa de resistencias la ingesta de pequeñas dosis de antimicrobianos dentro de la cadena alimentaria por consumo de carne procedente de animales tratados con antibióticos 2,15, Por otra parte, algunos de los antimicrobianos usados específicamente para tratar las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad, como la fosfomicina y la nitrofurantoína, todavía presentan niveles sorprendentemente bajos de resistencias, a pesar de los años de uso.

• Una explicación plausible podría ser el hecho de que no se utilizan, en general, en los hospitales 9,
• Aunque nuestro estudio no tuvo en cuenta las características clínicas de los pacientes, los patrones de sensibilidad obtenidos son similares a los encontrados en otros realizados en el ámbito extrahospitalario.

De esta manera, parece razonable utilizar los datos proporcionados por los laboratorios de microbiología como orientación para el tratamiento empírico de las infecciones urinarias, en este caso en el paciente ambulatorio. No obstante, la mejor aproximación se obtendría estratificando los resultados por edad, sexo y tipo de patología.

En resumen, los antibióticos que presentaron menores índices de resistencias en nuestro medio fueron la fosfomicina, cefixima y cefuroxima, seguidos por nitrofurantoína y amoxicilina-clavulánico. Debe reconsiderarse el uso de ciprofloxacino, norfloxacino, cotrimoxazol y ampicilina en el tratamiento empírico de las infecciones de orina extrahospitalarias.

Estos resultados son válidos para todo el periodo de estudio y son similares a los obtenidos en otras áreas geográficas de nuestro entorno. REFERENCIAS 1. JIMÉNEZ M, FERNÁNDEZ E.: Infecciones urinarias en la mujer y en el paciente geriátrico. En: Navío S, editor.

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¿Qué organos afecta la Escherichia Colí?

¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad por E. coli O157:H7? – La diarrea con sangre y el dolor estomacal son los síntomas más comunes de la enfermedad por E. coli O157:H7. Por lo general, las personas afectadas no tienen fiebre o en caso de tenerla es solamente muy leve.

• Algunas personas, especialmente los niños menores de 5 años y los ancianos, pueden enfermarse de manera grave por E.
• Coli O157:H7.
• La infección afecta los glóbulos rojos y los riñones.
• Esto solo ocurre en aproximadamente 1 de cada 50 personas, pero es muy grave y puede causar la muerte en caso de que estos pacientes no sean atendidos en el hospital.

Consulte a un médico de inmediato si cree que puede estar enfermo por E. coli O157:H7,

¿Cómo se llama la bacteria de la infección urinaria?

Causas – La infección de las vías urinarias se produce, por lo general, cuando entran bacterias en las vías urinarias a través de la uretra y comienzan a propagarse en la vejiga. El sistema urinario está preparado para impedir la entrada de bacterias.

Infección de la vejiga. La causa de este tipo de infección de las vías urinarias normalmente es la Escherichia coli (E. coli). La E. coli es un tipo de bacteria que se encuentra frecuentemente en el tracto gastrointestinal. Sin embargo, algunas veces otras bacterias son la causa. Tener relaciones sexuales también puede llevar a una infección de la vejiga, pero no es necesario tener relaciones sexuales para desarrollarla. Todas las mujeres corren el riesgo de tener infecciones de la vejiga debido a su anatomía. En las mujeres, la uretra está cerca del ano. Además, la abertura de la uretra está cerca de la vejiga. Esto facilita que las bacterias que rodean el ano entren en la uretra y se desplacen hasta la vejiga. Infección de la uretra. Este tipo de infección de las vías urinarias se puede presentar cuando las bacterias del tracto gastrointestinal se desplazan desde el ano hasta la uretra. La causa de una infección de la uretra también puede ser una infección de trasmisión sexual. Por ejemplo, herpes, gonorrea, clamidia y micoplasma. Esto puede deberse a que las uretras de las mujeres están cerca de la vagina.

¿Cómo se contagia la bacteria E. coli en la orina?

Las infecciones de las vías urinarias son las infecciones más frecuentes causadas por E. coli, y también se pueden desarrollar infecciones intestinales al comer alimentos contaminados (como carne picada de res poco cocida), tocar animales infectados o tragar agua contaminada. Las infecciones intestinales causan diarrea, a veces grave o con sangre, y dolor abdominal. Los antibióticos pueden tratar con eficacia las infecciones por E. coli que no sean del tracto digestivo, y la mayoría de las infecciones intestinales, pero no se utilizan para tratar infecciones intestinales causadas por una cepa de esta bacteria.

Algunas cepas de E. coli viven de forma habitual en el tracto digestivo de las personas sanas. Sin embargo, algunas cepas de E. coli han adquirido genes que les permiten causar infecciones en el sistema digestivo. La infección más común causada por E. coli es En las mujeres, E. coli es la causa más frecuente de Otras infecciones debidas a E. coli incluyen los siguientes:

Infección de la vesícula biliar Infecciones de heridas (incluidas las heridas producidas durante la cirugía)

En personas debilitadas, residentes en centros sanitarios, o que hayan tomado antibióticos se desarrollan muchas infecciones de E. coli que afectan zonas externas al sistema digestivo. Algunas cepas de E. coli producen toxinas que dañan el colon y provocan que se inflame gravemente (colitis).

Comiendo carne picada que no haya sido cocinada adecuadamente (una de las causas más frecuentes) o bebiendo leche no pasteurizada Visitando un zoológico para niños y tocando animales cuyo sistema digestivo sea portador de la bacteria Comiendo alimentos preparados que se hayan lavado con agua contaminada o contaminados con estiércol del ganado Ingiriendo agua en piscinas insuficientemente cloradas y cuya agua haya sido contaminada con heces de personas infectadas

Una higiene inadecuada, particularmente frecuente entre los niños pequeños que usan pañales, puede transmitir la bacteria de persona a persona. La infección por E. coli O157:H7 puede darse en personas de todas las edades, aunque la infección grave es más frecuente en niños y personas de edad avanzada.

1. Los síntomas provocados por la infección por E.
2. Coli dependen de la parte del organismo afectada y de la cepa de E.
3. Coli causante de la infección.
4. Debido a que la infección se propaga fácilmente, a menudo las personas deben ser hospitalizadas y aisladas.
5. La diarrea puede resolverse por sí sola en 1 a 8 días si no aparecen problemas.

Sin embargo, la infección por E. coli O157:H7 con frecuencia es muy grave y puede causar problemas graves (como el síndrome hemolítico-urémico) a medida que disminuye la diarrea. La infección por E. coli O157:H7 puede causar la muerte, especialmente en las personas mayores, incluso aunque el síndrome hemolítico-urémico no se desarrolle.

Cultivo de muestras de orina, heces u otro material infectado

Se toman muestras de sangre, heces, orina u otro material infectado y se envían al laboratorio para realizar un cultivo bacteriano. La identificación de las bacterias en la muestra confirma el diagnóstico. Si se sospecha E. coli O157:H7, los médicos hacen una prueba de heces para las toxinas Shiga, que son producidas por estas bacterias.

Esta prueba proporciona resultados rápidamente. Si se detecta E. coli O157:H7, se deben efectuar análisis de sangre con frecuencia para comprobar si se ha desarrollado el síndrome urémico hemolítico. La prevención de las infecciones de las vías urinarias causadas por E. coli consiste en beber suficientes líquidos y evitar la contaminación de la uretra (la abertura por donde sale la orina) por las heces.

Las mujeres, por ejemplo, deben limpiarse de adelante hacia atrás después de orinar o defecar. La prevención de la infección por E. coli O157:H7 implica

Evitar la leche no pasteurizada y otros productos lácteos hechos con leche no pasteurizada Cocinar la carne por completo Lavarse bien las manos con jabón y agua corriente después de usar el inodoro, cambiar pañales, tener contacto con los animales o su entorno y antes y después de preparar o ingerir alimentos No tragar agua al nadar o al jugar en lagos, estanques, arroyos, piscinas o piscinas infantiles

En Estados Unidos, la mejora de las técnicas de procesamiento de la carne ha contribuido a reducir su tasa de contaminación. Para evitar el contagio de la infección en las guarderías, los miembros del personal pueden agrupar a los niños que se sabe que están infectados.

Para muchas infecciones, antibióticos Para la diarrea del viajero, loperamida y algunas veces antibióticos Para la diarrea debida a E. coli O157:H7, líquidos

El tratamiento de la infección por E. coli varía en función de

Dónde está la infección Qué intensidad tiene Qué tipo de E. coli la está provocando

Por ejemplo, si las infecciones han causado un absceso, se puede realizar cirugía para extraer la pus. Puede administrarse loperamida para enlentecer el paso de los alimentos por el intestino y ayudar así a controlar la diarrea. Este medicamento no se prescribe si el paciente presenta diarrea y fiebre, diarrea sanguinolenta, ha tomado recientemente antibióticos, presenta pequeñas cantidades de sangre en las heces que son demasiado pequeñas para ser vistas o es menor de 2 años de edad.

El uso de este medicamento en niños de 2 a 18 años de edad está limitado. Si la diarrea es entre moderada y grave, suelen administrarse antibióticos (por ejemplo, azitromicina, ciprofloxacino o rifaximina) para que los síntomas remitan con mayor rapidez. No suelen requerirse antibióticos si la diarrea es leve.

Si la diarrea va acompañada de fiebre o es sanguinolenta, la persona afectada debe consultar a un médico. Los antibióticos preventivos (profilaxis) se recomiendan solo para personas con un sistema inmunológico debilitado. El antibiótico más comúnmente recomendado es la rifaximina.

Algunos viajeros pueden considerar la toma de subsalicilato de bismuto no antibiótico para la profilaxis. Muchas personas con diarrea por E. coli O157:H7 requieren la administración por vía intravenosa de líquidos que contengan sales. Esta infección no se trata con loperamida o antibióticos, ya que los antibióticos podrían empeorar la diarrea y aumentar el riesgo de síndrome urémico hemolítico.

Muchas otras infecciones por E. coli, por lo general de la vejiga u otras infecciones de las vías urinarias Introducción a las infecciones urinarias (IU) En las personas sanas, la orina de la vejiga es estéril, no hay en ella bacterias ni otros microorganismos infecciosos.

• El conducto que lleva la orina desde la vejiga hacia el exterior del cuerpo.
• Obtenga más información, se tratan con antibióticos, como trimetoprima-sulfametoxazol, una nitrofurantoína o una fluoroquinolona.
• Sin embargo, muchas bacterias, especialmente las adquiridas en un centro sanitario, son resistentes a algunos antibióticos.

Para aumentar la probabilidad de que los antibióticos sean eficaces, se pueden usar conjuntamente varios de ellos hasta que se obtenga el resultado de las pruebas que indiquen qué antibióticos presentan mayor probabilidad de ser eficaces. Una vez obtenido el resultado, se cambia los antibióticos utilizados si es necesario.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC): E. coli (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, CDC por sus siglas en inglés: E. Coli): un recurso que proporciona información sobre E. coli, incluyendo brotes y prevención

¿Cómo eliminar la E. coli de manera natural?

– Tomar jugo de arándano sin azúcar es uno de los remedios naturales más conocidos para las infecciones urinarias. La función de los arándanos es evitar que las bacterias se adhieran al tracto urinario, previniendo así una infección. En un estudio reciente, las mujeres con antecedentes recientes de infecciones urinarias bebieron una porción de 8 onzas (240 ml) de jugo de arándano todos los días durante 24 semanas.

Quienes tomaron jugo de arándano tuvieron menos episodios de ITU que el grupo de control. Otro estudio mostró que consumir productos de arándano puede reducir la cantidad de ITU en un año, especialmente para las mujeres que tienen ITU recurrentes. Un estudio de 2015 mostró que un tratamiento con cápsulas de jugo de arándano equivalente a dos porciones de 8 onzas de jugo de arándano podría reducir a la mitad el riesgo de infecciones urinarias.

Sin embargo, algunos otros estudios sugieren que el jugo de arándano puede no ser tan efectivo en la prevención de ITU. Una revisión analizó 24 estudios con un total de 4,473 participantes. Aunque algunos estudios más pequeños sí encontraron que los productos de arándano podrían reducir la frecuencia de las infecciones urinarias, otros estudios más grandes no encontraron ningún beneficio.

¿Qué significa encontrar Escherichia Colí en un urocultivo?

La bacteria E. coli (Escherichia coli) es el nombre de una bacteria que vive en el tracto digestivo de humanos y animales. Aquí vamos a explicar cuáles síntomas de la escherichia coli en orina que pueden aparecer, para aprender a reconocerla y tratarla adecuadamente. Hay un tipo de bacteria E. coli que vive en el intestino de humanos. Los síntomas de E. coli en orina o de una infección de orina causada por Escherichia coli incluyen:

Ardor o escozor al orinarGanas de orinar frecuentemente, aunque sea poca orina la que se evacúeOrina con mal olor, de aspecto borroso, o sanguinolenta Fiebre o escalofríosDolor pélvico en mujeres y dolor rectal en hombresDolor en la espalda baja, abdomen o caderasSi la infección es más grave puede haber náuseas y vómitos

El síntoma más común es el ardor o escozor al orinar. La mayoría de infecciones de orina causadas por E. coli no son serias, pero pueden ser peligrosas si las bacterias suben hasta los riñones. Si se deja sin tratamiento una infección del riñón (que se considera una infección urinaria) puede provocar daño permanente al riñón o inclusive muerte por envenenamiento.

Lo importante es tener un diagnóstico oportuno para detectar precozmente los síntomas de E. coli en orina, que puede incluso realizarse en casa mediante el uso de tiras reactivas de orina. De las infecciones de orina que se presentan, se ha demostrado que aproximadamente un 85% son provocadas por la bacteria E.

coli. Usualmente la bacteria proviene del recto.

¿Cuál es el mejor antibiotico para E. coli?

Se presenta una revisión de la evidencia científica disponible sobre el tratamiento antibiótico de la infección urinaria en la infancia. La información procedente de ensayos clínicos resulta poco útil en la toma de decisiones, porque muchos de ellos valoran antibióticos frente a los que existe un alto nivel de resistencia en nuestro país.

Aunque algunos estudios permiten etiquetar ciertos antibióticos como suficientemente eficaces, no facilitan el establecimiento de jerarquías claras en la elección terapéutica. Sin embargo, sí que disponemos de información, procedente de ensayos clínicos y revisiones sistemáticas, sobre la eficacia de distintas vías o pautas de administración y sobre la duración del tratamiento, a pesar de que esta información resulta de dudosa aplicación clínica a determinados grupos de pacientes.

Si excluimos las cistitis del niño mayor, la diferenciación entre infecciones urinarias de vías altas o bajas resulta poco operativa, por lo que preferimos diferenciarlas como de alto o bajo riesgo, en función de la edad del paciente y la presencia de fiebre y/o repercusión general.

• Finalmente, la elección de antibiótico dependerá en gran medida de las resistencias a antimicrobianos que tienen los uropatógenos en nuestro país.
• Palabras clave: Infección del tracto urinario Niño Medicina basada en la evidencia Conferencia de Consenso Tratamiento Antibióticos The present article reviews the scientific evidence available on antibiotic treatment of urinary tract infection in childhood.

The information from clinical trials is of little use in decision making, because many of these studies evaluate antibiotics with a high level of resistance in Spain. Although some studies allow certain antibiotics to be identified as sufficiently effective, they do not permit clear hierarchies in the choice of therapy to be established.

• Nevertheless, data are available from clinical trials and systematic reviews on the efficacy of different routes of administration or regimens and on treatment duration, although this information is of doubtful clinical application in some patient groups.
• If cystitis in older boys is excluded, the distinction between upper and lower urinary tract infection is of little use.

Consequently, differentiating between high- and low-risk infections according to the patient’s age and the presence of fever and/or general repercussions is preferable. Finally, the choice of antibiotic will largely depend on the antimicrobial resistances of urinary pathogens in Spain.

Eywords: Urinary tract infections Child Evidence-based medicine Consensus development conference Treatment Antibiotics Texto completo Introducción Es un hecho reconocido que la instauración de un tratamiento precoz resulta fundamental en el pronóstico de los niños con infección del tracto urinario (ITU).

Por ello, considerando el retraso que implican los estudios microbiológicos, es frecuente tener que recurrir inicialmente a un tratamiento empírico. La elección de antibiótico, vía y pauta de administración va a depender de múltiples factores, entre los que tienen especial importancia la situación clínica del paciente, las preferencias locales o individuales y el patrón regional de resistencia de los uropatógenos.

La existencia en España de amplias resistencias a antimicrobianos 1, clásicamente empleados en ensayos clínicos, limitará la aplicabilidad de muchos de los estudios de eficacia disponibles. Habitualmente se opta por diferenciar el tratamiento de las ITU en función de que éstas afecten o no al parénquima renal.

Sin embargo, la información clínica y las exploraciones complementarias empleadas en la práctica clínica no permiten diferenciar con seguridad las ITU de vías altas y bajas 2, Los estudios realizados 3-15 son de pequeño tamaño muestral y presentan importantes limitaciones metodológicas.

Tanto la presencia de síntomas o signos (p. ej., fiebre), como las pruebas de laboratorio (proteína C reactiva, beta-2-microglobulina, N-acetil-beta-glucosaminidasa, procalcitonina, interleucinas), carecen de la suficiente sensibilidad y especificidad como para sustentar la toma de decisiones en ellas, de forma exclusiva; la procalcitonina, el parámetro con mayor rendimiento diagnóstico, puede ofrecer información válida, pero todavía existen dudas en lo que se refiere a la utilidad clínica real de la misma (esta información se analiza con más detalle en el documento sobre indicaciones de ingreso hospitalario).

La realización de una gammagrafía con ácido dimercaptosuccínico marcado con tecnecio 99 (DMSA) es el procedimiento de referencia para el diagnóstico de pielonefritis, pero su empleo sistemático no es viable ni está justificado. Por ello, en la práctica, se opta por diferenciar las ITU como de alto o bajo riesgo, en función de la edad (neonatos y lactantes pequeños) y de la existencia o no de fiebre y/o afectación general.

• Con esta estrategia, la mayoría de las pielonefritis serán incluidas, a expensas de tratar, como tales, muchas ITU que no lo son.
• Así, tanto la elección de antibiótico como la vía de administración y duración, van a estar supeditadas al grado de riesgo estimado.
• Bases para la toma de decisiones Disponemos de numerosos ensayos clínicos que han evaluado la eficacia clínica y microbiológica de distintas pautas terapéuticas.

Sin embargo, muchos de esos estudios son antiguos o realizados en regiones con patrones de resistencia diferentes a los nuestros. En el informe técnico de la American Academy of Pediatrics publicado en 1999 16, se realizó una síntesis de los trabajos que habían estudiado la eficacia de distintas pautas de antibioterapia oral, en ITU mayoritariamente de bajo riesgo.

Bloomfield et al 17 publicaron en 2005 una revisión sistemática de ensayos clínicos que han comparado diferentes pautas de tratamiento de las pielonefritis agudas en la infancia. Otra revisión sistemática 18 previa había evaluado las pautas de administración de aminoglucósidos en ITU 19-22 y otras infecciones pediátricas, contrastando la eficacia de dosis únicas diarias con la de dosis múltiples.

Con respecto a la vía de administración del tratamiento antibiótico, diversos trabajos han analizado si en las ITU de alto riesgo (pielonefritis e ITU febriles) la vía intravenosa ofrece ventajas sobre la oral. Esta cuestión ha sido analizada en varios ensayos clínicos, algunos de ellos incluidos en la revisión Bloomfield et al 17 y en dos estudios de costes 23,24,

1. Finalmente, la duración del tratamiento antibiótico (pautas cortas frente a largas) también ha sido objeto de estudio en diversos ensayos clínicos, en su mayoría incluidos en varias revisiones sistemáticas 25-28,
2. Como se ha comentado anteriormente, toda esta información debe quedar supeditada a los patrones de resistencia de los uropatógenos en España.

Disponemos de varios trabajos realizados en territorio nacional, que presentan el perfil etiológico y de resistencia en distintas series pediátricas, así como amplia información sobre el patrón de resistencia general de los uropatógenos en estudios nacionales, que recogen en algún caso amplias series multicéntricas 1,

A diferencia de la ITU del adulto, en la infancia es habitual la realización de urocultivo. Por ello, parece asumible la representatividad de los datos de resistencia publicados. Los resultados de los trabajos aludidos han sido analizados en un documento específico, por lo que en esta revisión sólo se comentarán de forma resumida.

Eficacia de distintas pautas terapéuticas En la tabla 1 se presentan los resultados agrupados de los trabajos que comparan distintas pautas de tratamiento antibiótico oral en ITU de bajo riesgo, incluidos en el informe técnico de Downs 16, Podemos observar como existe una tendencia a mayor eficacia en las pautas de mayor duración y en las que emplean cotrimoxazol con respecto a amoxicilina.

• No obstante, si observamos los años en los que se realizaron y los antibióticos que se emplearon (con altas resistencias en España de Escherichia coli ), se entiende que la aplicabilidad de los resultados de estos estudios se vea muy comprometida.
• En cuanto al tratamiento de las pielonefritis o ITU de alto riesgo, en la tabla 2 se presentan los principales resultados de la revisión de Bloomfield et al 17,

No se encontraron diferencias significativas entre las pautas comparadas, tanto para medidas de efecto inmediatas (es muy poco frecuente el fracaso clínico-bacteriológico con las pautas comparadas) como para las diferidas (el riesgo de daño renal crónico apenas varía con el tratamiento elegido).

1. El tratamiento inicialmente oral no es menos eficaz que el intravenoso, mientras que las pautas intravenosas de corta duración parecen ser igual de seguras que las largas.
2. El ensayo clínico con mayor rigor metodológico, el de Hoberman et al 24, ha tenido una gran repercusión en el tratamiento de las ITU de alto riesgo, al mostrar que cefixima oral era tan eficaz como cefotaxima intravenosa.

Sólo al considerar el subgrupo de casos con reflujo de alto grado se encontró un mayor riesgo de daño renal con el tratamiento oral (8/24 casos frente a 1/22; riesgo relativo : 7,33; intervalo de confianza 95 %: 1,00-54,01; número de pacientes que será necesario tratar : 3; IC 95 % 2-12).

• También el tratamiento inicial con amoxicilina-ácido clavulánico oral ha mostrado una eficacia similar a la ceftriaxona intravenosa, aunque en un estudio de menor calidad 29,
• Otros estudios no incluidos en la revisión de Bloomfield, que han comparado cefalosporinas de tercera generación orales y parenterales, han mostrado resultados comparables 30,

Además de la eficacia del tratamiento oral, también se ha valorado su rentabilidad, y se ha estimado que su uso como tratamiento inicial 24, o bien como tratamiento de continuación tras unos días de antibioterapia parenteral 23, reduce de forma importante los costes asistenciales de las pielonefritis, sin perder efectividad.

La utilización de dosis única diaria de aminoglucósidos o dosis fraccionadas ha sido analizada por Contopoulos-Ioannidis et al 18, El análisis de los trabajos sobre ITU pediátrica 19-22 mostró que no existían diferencias en cuanto a eficacia clínico-microbiológica (RR: 1,43; IC 95 %: 0,24-8,43; 1/261 casos con dosis única frente a 0/256 casos con dosis fraccionada).

Tampoco había diferencias en cuanto a nefrotoxicidad primaria, nefrotoxicidad secundaria u ototoxicidad. El análisis que incluyó otras infecciones pediátricas mostró que la nefrotoxicidad secundaria (excreción urinaria de proteínas o fosfolípidos) era menor con la dosis única diaria (4,4 % frente a 15,9 %), pero no había diferencias en otros resultados.

• Otros estudios no incluidos en la revisión han mostrado similares resultados 31,
• Por otro lado, las dosis únicas diarias pueden facilitar el tratamiento ambulatorio asistido de algunos pacientes 32,
• En consonancia con los resultados de la anterior revisión, en un estudio realizado en España con lactantes de 1 a 20 meses con pielonefritis, tratados con dosis única diaria de gentamicina, no se encontraron diferencias en cuanto a eficacia clínico-bacteriológica o toxicidad, en relación con los controles históricos previamente tratados con tres dosis diarias 33,

A continuación, resumimos los resultados de otros estudios no incluidos en revisiones sistemáticas: ­ Se ha comparado la eficacia de distintas cefalosporinas de tercera generación oral (ceftibuteno, cefixima) con la de cotrimoxazol en ITU febriles 34, complicadas o recurrentes 35, mostrando similar y alta eficacia clínica.

1. Otras cefalosporinas de tercera generación oral se han valorado también como tratamiento de ITU en lactantes, y han mostrado una alta eficacia 36,
2. ­ Se ha comparado cefixima oral con amoxicilina-ácido clavulánico en ITU sugerentes de pielonefritis 37,
3. En este estudio, todas las cepas eran sensibles a cefixima, por un 69 % a amoxicilina-ácido clavulánico.

Sólo se analizó la eficacia clínica de los casos con cepas sensibles a ambos antibióticos, sin encontrarse diferencias. ­ La eficacia de amoxicilina-ácido clavulánico se ha comparado con la de otros tratamientos clásicos (cotrimoxazol, cefaclor, nitrofurantoína) 38, y ha mostrado una eficacia alta, con pequeñas diferencias que no eran significativas.

1. En España es un tratamiento frecuentemente empleado por su cobertura microbiológica, eficacia y seguridad 39,40,
2. ­ Se ha comparado la eficacia de ceftriaxona (una dosis diaria) y cefotaxima (3-4 dosis), solas o en combinación con otros antibióticos (aminoglucósidos o ampicilina) en ITU graves, mostrando ambas una alta eficacia 41,

Por su comodidad de administración, ceftriaxona es frecuentemente utilizada en España, como tratamiento inicial en lactantes con ITU febril 42, Otras cefalosporinas parenterales que se han comparado en pielonefritis pediátricas han sido cefepime (4.ª generación) y ceftazidima (3.ª generación), ambas con una alta eficacia 43,

• ­ Fosfomicina ha sido objeto de estudio en muy pocos trabajos pediátricos 44-48, mostrando una eficacia similar a aminoglucósidos en ITU de vías bajas 45,47 y a ácido pipemídico en ITU recurrentes 46,
• ­ Diversos estudios han valorado la eficacia y seguridad de cotrimoxazol 49-51, cotrifamol 51, pivampicilina 52, aminoglucósidos 53-55, ampicilina 56, amoxicilina 57, cefuroxima 57 y cefalexina 58, aunque los resultados de la mayoría de estos estudios tienen escaso interés clínico actualmente.

­ La información sobre la eficacia y seguridad de las fluoroquinolonas en la infancia es muy escasa. Se han descrito algunas series de casos de ITU por microorganismos multirresistentes tratados con ciprofloxacino, con una buena respuesta y sin efectos adversos reseñables 59,

Sensibilidad a los antimicrobianos de los uropatógenos en España Como hemos comentado, la sensibilidad en España de los principales uropatógenos va a condicionar la elección empírica de tratamiento. En un documento específico se presenta información detallada sobre el perfil etiológico de la ITU pediátrica y la sensibilidad de los principales patógenos urinarios.

No obstante, para orientar la toma de decisiones en la selección empírica de antibiótico presentamos aquí un resumen de la información más importante: ­ Escherichia coli sigue siendo el principal agente etiológico de ITU en la infancia (70-90 % de los casos), por lo que su patrón de sensibilidad determinará habitualmente la elección terapéutica empírica.

­ El predominio de E. coli se ve reducido en algunas circunstancias, en las que otros microorganismos incrementan su presencia. La exposición previa a antibióticos, el antecedente de hospitalización y la existencia de anomalías urinarias incrementan la probabilidad de que otros microorganismos, como Proteus mirabilis, Klebsiella spp.

o Pseudomonas aeruginosa, sean los agentes responsables de ITU. Debemos considerar asimismo, especialmente en el niño pequeño, Enterococcus faecalis. Otros microorganismos poco frecuentes son: Enterobacter cloacae, Streptococcus agalactiae, Staphylococcus spp.

, Serratia marcescens, Morganella morganii, Citrobacter spp. y Acinetobacter spp. La información clínica disponible al diagnóstico no permite predecir con seguridad la etiología; tan sólo la tinción y examen microscópico de la orina puede ayudar a seleccionar un determinado tratamiento. Esta exploración complementaria, habitualmente no disponible, debería considerarse en pacientes con ITU de alto riesgo.

­ E. coli presenta en España un alto porcentaje de resistencia a ampicilina y cotrimoxazol, por lo que estos antibióticos no resultan adecuados como tratamientos empíricos, a pesar de que la resistencia a cotrimoxazol se ha reducido algo en los últimos años.

Entre los antibióticos que en España mantienen una alta actividad frente a E. coli se encuentran las cefalosporinas de segunda y tercera generación, fosfomicina, aminoglucósidos y amoxicilina-ácido clavulánico. No obstante, esta última combinación presenta en algunas áreas porcentajes de resistencia crecientes.

Igualmente, la resistencia a las cefalosporinas de primera generación es muy variable, y ha ascendido en algunas áreas hasta niveles que pueden comprometer su uso empírico. ­ Los datos disponibles sobre fluoroquinolonas, de series de aislamientos de población general y alguna pediátrica, sugieren que se ha producido un importante aumento de la resistencia de E.

1. Coli a ciprofloxacino y otras fluoroquinolonas.
2. No obstante, a pesar de que se está extendiendo el uso de estos antimicrobianos en la infancia, por el momento ha quedado limitado al tratamiento de ITU complicadas, dirigido por cultivo y antibiograma. ­ P.
3. Mirabilis ofrece un perfil de sensibilidad similar al de E.

coli, excepto para fosfomicina, que tiene una menor sensibilidad. Klebsiella pneumoniae presenta resistencia natural a ampicilina, manteniendo una alta sensibilidad a otros antibióticos habitualmente activos frente a ella. La aparición de cepas de Klebsiella productoras de betalactamasas de espectro ampliado, puede explicar que algunas series, fundamentalmente con casuística hospitalaria, muestren un descenso importante de la sensibilidad a cefalosporinas.

• Pseudomonas aeruginosa mantiene una buena sensibilidad a carbapenémicos (imipenem y meropenem), piperacilina-tazobactam, ceftazidima, tobramicina y amikacina, mientras que ha descendido algo para ciprofloxacino y gentamicina.
• ­ En la elección de tratamiento empírico debemos considerar que aunque las cefalosporinas de segunda y tercera generación presentan un perfil discretamente mejor que amoxicilina-ácido clavulánico para enterobacterias, sólo amoxicilina-ácido clavulánico permite cubrir un eventual, aunque poco frecuente, E.

faecalis, Asimismo tenemos que valorar que los antecedentes de antibioterapia, hospitalización o anomalías urinarias incrementan el riesgo de que el agente etiológico sea resistente a los antibióticos de uso habitual. ­ Por último, teniendo en cuenta que ningún antibiótico garantiza una cobertura al 100 % de todos los posibles microorganismos, en casos de ITU de alto riesgo podemos necesitar asociaciones de antibióticos.

Para cubrir un posible enterococo tendremos que incluir en la asociación ampicilina. Por otra parte, si queremos cubrir P. aeruginosa conviene que asociemos antibióticos específicos, ya que combinaciones clásicas, que incluyan gentamicina, pueden resultar insuficientes. Finalmente, resulta excepcional en la infancia tener que recurrir a carbapenémicos para cubrir posibles microorganismos multirresistentes (tales como cepas de Klebsiella con betalactamasas de espectro ampliado, Acinetobacter o Pseudomonas ).

Duración del tratamiento Siempre se ha considerado que las ITU en la infancia debían tratarse con antibióticos durante más de 7 días, por el mayor riesgo de nefropatía subyacente o daño renal, y las dificultades diagnósticas y terapéuticas propias de la edad pediátrica.

1. Sin embargo, en un intento de simplificar la carga asistencial de las ITU, se ha comparado en múltiples trabajos la eficacia y seguridad de las pautas de duración estándar con pautas más cortas o en dosis única.
2. Estos estudios se han realizado fundamentalmente en ITU de bajo riesgo, sobre todo con tratamientos por vía oral y en su mayoría con antibióticos en la actualidad cuestionados en el ámbito español por presentar altos porcentajes de resistencia.

En la tabla 3 se presentan los principales resultados de tres revisiones sistemáticas que han analizado los estudios sobre duración del tratamiento en la edad pediátrica. Las principales diferencias existentes entre estas revisiones se deben a variaciones en los criterios de selección de estudios 25-28, fundamentalmente la inclusión o no de trabajos con pautas de antibioterapia en dosis única.

1. Las pautas largas son más eficaces que las cortas, si entre éstas se incluyen tratamientos con dosis única (diferencias absolutas entre el 5 y el 14 %; NNT entre el 7 y el 18).
2. Sin embargo, cuando estas pautas se excluyen, comparando duraciones entre 3 y 4 días con otras más prolongadas, las diferencias desaparecen.

Por otra parte, en la revisión de Tran et al 28, que incluía tratamientos con dosis únicas, las diferencias entre pautas largas y cortas eran mayores con amoxicilina (diferencias estadísticamente significativas) que con cotrimoxazol. La revisión sistemática de Michael et al 26,27, la que emplea criterios de selección más estrictos, sugiere que las pautas de 3 y 4 días pueden ser igualmente eficaces que las de más de 7 días en el tratamiento de las ITU de vías bajas.

• Sin embargo, la generalización de estos resultados debe ser mediatizada por las muestras de pacientes que han sido incluidas en los estudios analizados.
• Todos los estudios excluyen pacientes catalogados clínicamente como pielonefritis o que tuvieran anomalías urinarias, en los que es previsible un mayor riesgo de recurrencias con pautas cortas 60,

Asimismo, un estudio con gran contribución a la revisión sistemática incluye casos de bacteriuria asintomática 61, y todos los trabajos, pacientes con ITU recurrentes; ambos factores han podido influir, incrementando el riesgo de fracaso bacteriológico.

Por tanto, todavía existen dudas sobre si las pautas cortas son aplicables a lactantes con ITU febriles o a niños con primeras ITU. Consideraciones farmacodinámicas y farmacocinéticas La mayoría de antibióticos son eliminados en su forma activa por vía urinaria, y sus concentraciones urinarias son de 100 a 1.000 veces superiores a las plasmáticas 62,

Por tanto, las concentraciones de los antibióticos en orina son, a menudo, más elevadas que las concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) para los microorganismos patógenos más comunes, incluso para antibióticos que se muestran inactivos in vitro, En cambio, las concentraciones de los antibióticos en el tejido renal son iguales o menores a las plasmáticas para la mayoría de antibióticos, con una excepción importante: los antibióticos aminoglucósidos, que alcanzan concentraciones tisulares renales superiores a las concentraciones plasmáticas, como consecuencia de la reabsorción y la unión a las células del epitelio tubular proximal.

Es importante señalar que las elevadas concentraciones de los antibióticos en orina no implican que tengan una actividad o efecto antimicrobiano frente a los patógenos que causan la infección localizada en la pared vesical; sólo los antibióticos administrados por vía sistémica pueden alcanzar concentraciones adecuadas en el tejido vesical a través de la circulación sanguínea y, por tanto, actuar sobre las bacterias en esta localización.

En un modelo experimental de ITU por E. coli en ratones, se ha comparado el efecto bactericida de cinco antibióticos betalactámicos (mecillinam, amoxicilina-ácido clavulánico, cefuroxima, cefotaxima y ceftriaxona) administrados en dos dosis diarias durante 3 días, y se ha observado que la actividad bactericida se correlacionaba con el tiempo que el antibiótico mantenía concentraciones por encima de la CIM en suero, orina y tejido renal.

La ceftriaxona era el antibiótico más efectivo debido a su elevada semivida de eliminación. A diferencia de los betalactámicos, la actividad bactericida de gentamicina y ciprofloxacino se correlacionaba con el área bajo la curva por encima de la CIM 62, Este comportamiento tiene relación con los resultados de las pautas de aminoglucósidos con dosis única diaria.

En una revisión de 16 estudios sobre tratamiento de ITU no complicadas con ampicilina o amoxicilina en adultos, se ha estimado que desde el punto de vista farmacocinético, la máxima tasa de curación se obtiene cuando la concentración sérica se mantiene 30 h por encima de la CIM 62,

• Según esta aproximación, la pauta de dosificación óptima de amoxicilina, es decir, la menor dosis posible durante un período de tiempo lo más corto posible y con una máxima tasa de curación bacteriológica, sería la de tres dosis diarias (de 500 mg) durante 4 días.
• Recomendaciones de las guías de práctica clínica En la tabla 4 se presentan las recomendaciones de distintas guías de práctica clínica y protocolos.

Puede comprobarse la existencia de una importante heterogeneidad, que en algunos aspectos podría estar justificada (preferencias de antibioterapia en función de distintos patrones de resistencia), pero que, en general, refleja la variabilidad existente en el tratamiento de la ITU pediátrica.

Merece la pena destacar que, en su mayoría, ofrecen una visión conservadora: no recomiendan pautas de tratamiento cortas o con dosis únicas, asumen el tratamiento parenteral de las pielonefritis o ITU de alto riesgo y establecen pocas jerarquías en la elección de antibióticos. En lo que respecta a la clasificación de los pacientes, la mayoría ha optado por emplear criterios operativos como la edad, la presencia de fiebre elevada o la necesidad de ingreso, en vez de diferenciar las ITU como pielonefritis o de vías bajas, para lo que sería necesario emplear pruebas diagnósticas habitualmente no disponibles.

Debemos advertir que diversas guías realizadas fuera de España recomiendan algunos antibióticos que no son adecuados para su uso empírico en nuestro país, especialmente los aplicables a tratamientos por vía oral (cotrimoxazol o amoxicilina). Por otra parte, se echa en falta que las guías establezcan jerarquías concretas para la elección de tratamiento, de manera que contáramos con tratamientos de primera elección y alternativos; este hecho puede deberse a la carencia de estudios que cuantifiquen la relación entre el coste y la efectividad de las distintas estrategias.

En conclusión, la información procedente de ensayos clínicos que han evaluado la eficacia de distintos antimicrobianos resulta poco útil en la toma de decisiones, porque muchos de ellos valoran tratamientos frente a los que existe un alto nivel de resistencia en España. Aunque algunos estudios permiten etiquetar ciertos antibióticos como suficientemente eficaces, no facilitan el establecimiento de jerarquías claras en la elección terapéutica.

Sin embargo, sí que disponemos de información, procedente de ensayos clínicos y revisiones sistemáticas, sobre la eficacia de distintas vías o pautas de administración y acerca de la duración del tratamiento, a pesar de que esta información resulta de dudosa aplicación clínica a ciertos grupos de pacientes.

Si excluimos las cistitis del niño mayor, la diferenciación de las ITU, como de vías altas o bajas, resulta poco operativa, y en la práctica se opta por diferenciarlas como de alto o bajo riesgo, en función de la edad del paciente y la presencia de fiebre y/o repercusión general. Ante las dificultades existentes para cuantificar de forma objetiva el nivel de riesgo de un paciente concreto, la utilización de pautas de tratamiento por vía oral o las de corta duración, que se han mostrado equivalentes a las pautas estándar, dependerá de criterios subjetivos.

Considerando que esta subjetividad influirá también en la decisión de ingreso hospitalario, es probable que el tratamiento inicial se vea más condicionado por la hospitalización que por la localización teórica de la ITU. Finalmente, la elección de antibiótico va a depender en gran manera de las resistencias a antimicrobianos que tienen los uropatógenos en España, aunque sin olvidar la eficacia clínica que han mostrado las principales opciones terapéuticas.

• Preguntas al panel de expertos 1.
• ¿Debe diferenciarse el tratamiento de la ITU en la infancia en función del nivel de riesgo del paciente? ¿Podemos seleccionar el tipo de tratamiento en función de la clínica del paciente, la edad de éste o la necesidad de hospitalización? 2.
• ¿Qué antibióticos deben ser considerados como de primera elección y alternativos en la ITU en la infancia? ¿Debe diferenciarse en función del nivel de riesgo? 3.

¿Cuál es la vía de administración de antibióticos (inicial y de continuación) más apropiada? ¿Debe diferenciarse en función del nivel de riesgo? 4. ¿Cuál es la pauta de administración de antibióticos (número de dosis/día) más apropiada? ¿Debe diferenciarse en función del nivel de riesgo? 5.

1. ¿Cuál es la duración de la antibioterapia más apropiada? ¿Debe diferenciarse en función del nivel de riesgo? Miembros del Grupo Investigador del Proyecto «Estudio de la Variabilidad e Idoneidad del Manejo Diagnóstico y Terapéutico de las Infecciones del Tracto Urinario en la Infancia» C.
2. Ochoa Sangrador (Hospital Virgen de la Concha, Zamora); C.

Pérez Méndez y G. Solís Sánchez (Hospital de Cabueñes, Gijón, Asturias); J.C. Molina Cabañero y J. Lara Herguedas (Hospital del Niño Jesús, Madrid); F. Conde Redondo, R. Bachiller Luque, J.M.ª Eiros Bouza, V. Matías del Pozo y B. Nogueira González (Hospital Clínico Universitario, Valladolid); M.ªC.

Urueña Leal, J.M. Andrés de Llano, P. Rostami y J.F. Sáenz Martín (Complejo Asistencial de Palencia); E. Formigo Rodríguez, M. Cueto Baelo y M.ªC. González Novoa (Hospital Xeral-Cies, Vigo, Pontevedra); N. Silva Higuero y H. González García (Hospital de Medina del Campo, Valladolid); J. González de Dios (Hospital de Torrevieja, Alicante); M.

Brezmes Raposo (Hospital La Fe, Valencia); M.ªM. Urán Moreno y J.M. Gea Ros (Hospital Universitario San Juan, Alicante); M.ªV. Barajas Sánchez, M.ªF. Brezmes Valdivieso y M.ªA. Fernández Testa (Hospital Virgen de la Concha, Zamora). Financiado parcialmente por una beca de la Gerencia Regional de Salud de la Junta de Castilla y León (año 2006).

Correspondencia: Dr.C. Ochoa Sangrador. Unidad de Investigación. Hospital Virgen de la Concha. Avda. Requejo, 35.49029 Zamora. España. Correo electrónico: [email protected] Recibido en mayo de 2007. Aceptado para su publicación en junio de 2007. Bibliografía Ochoa Sangrador C, Eiros Bouza JM, Méndez CP, Inglada Galiana L, y Grupo de Estudio de los Tratamientos Antibioticos.

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¿Cómo eliminar la E. coli de manera natural?

– Tomar jugo de arándano sin azúcar es uno de los remedios naturales más conocidos para las infecciones urinarias. La función de los arándanos es evitar que las bacterias se adhieran al tracto urinario, previniendo así una infección. En un estudio reciente, las mujeres con antecedentes recientes de infecciones urinarias bebieron una porción de 8 onzas (240 ml) de jugo de arándano todos los días durante 24 semanas.

1. Quienes tomaron jugo de arándano tuvieron menos episodios de ITU que el grupo de control.
2. Otro estudio mostró que consumir productos de arándano puede reducir la cantidad de ITU en un año, especialmente para las mujeres que tienen ITU recurrentes.
3. Un estudio de 2015 mostró que un tratamiento con cápsulas de jugo de arándano equivalente a dos porciones de 8 onzas de jugo de arándano podría reducir a la mitad el riesgo de infecciones urinarias.

Sin embargo, algunos otros estudios sugieren que el jugo de arándano puede no ser tan efectivo en la prevención de ITU. Una revisión analizó 24 estudios con un total de 4,473 participantes. Aunque algunos estudios más pequeños sí encontraron que los productos de arándano podrían reducir la frecuencia de las infecciones urinarias, otros estudios más grandes no encontraron ningún beneficio.